Ինչ է դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզը. Կլինիկական պատկերը, բուժման մոտեցումները և կանխատեսումը

Համաշխարհային վիճակագրության համաձայն, այսօր բնակչության մոտ 8.5% -ը տառապում է շաքարախտով:

Շաքարախտով կամ նախանշված հիվանդությամբ նախասահմանված մարդկանց թիվը մի քանի անգամ ավելի մեծ է: Եվ այս թվերը շարունակում են աճել:

Այնուամենայնիվ, շաքարախտի բարդությունների ծանրությունը մեծանում է, ինչը հիվանդների մոտ հաշմանդամության և բարձր մահացության պատճառն է: Առավել ծանր դրսևորումներից մեկը դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզն է, որը վտանգ է ներկայացնում կյանքի համար:

Դիաբետիկ գլոմերուլոսկլերոզ և գլոմերուլոպաթիա. Ի՞նչ է դա:

Երիկամային դիաբետիկ հիվանդություն ընդգրկում է այն պաթոլոգիական փոփոխությունները, որոնք հիմնականում անոթային ծագում ունեն (միկրոանգիոպաթիա) և ունեն բավարար առանձնահատկություն շաքարախտի համար (երիկամների հյուսվածքներում թույլ նյութափոխանակություն):

Հաշվի առնելով, որ ազդում են ոչ միայն գլոմերուլյար ապարատը, այլև երիկամային այլ կառուցվածքները, անունը արդարացված է `դիաբետիկ նեպրոպաթիա:

Ինսուլից կախված շաքարախտով, երիկամային բարդությունները մի փոքր ավելի տարածված են, քան ոչ ինսուլինով կախված շաքարախտով (30% և 20%): Գլոմերուլոսկլերոզի զարգացումը կապված է շաքարային դիաբետի ժամանակավոր ցուցանիշների հետ: Հիվանդության ակնհայտ նշաններ (պրոտեինուրիա, հիպերտոնիա) հայտնաբերվում են, որպես կանոն, դրա հայտնաբերումից 15 տարի անց:

Բայց արդեն առաջին փոփոխությունները ՝ գլոմերուլում ճնշման աճը և գլոմերուլային ֆիլտրման արագության աճը, գրեթե միաժամանակ հայտնվում են շաքարախտի հետ: Ալբումինի կորուստը (միկրոալաբումուրիա) սկսում է առաջանալ 5 տարի անց, բայց սովորական թեստերի նկատմամբ այն դեռ անպիտան է:

Մշակված փուլը (պրոտեինարոզիա, ճնշում, գլոմերային ֆիլտրման ֆունկցիայի խանգարում) հայտնաբերվում է ևս 5-10 տարի անց: Ուրեմիան զարգանում է ակնհայտ սպիտակուցի կորստի ախտորոշումից 5 տարի անց:

Պաթոլոգիայի զարգացման պատճառները

Շաքարախտով երիկամների վնասվածքի էթիոպաթոգենեզը կապված է երկու փոխկապակցված պաթոլոգիական պրոցեսի հետ.

• հատուկ նյութափոխանակության (փոխանակման) թերություններ;
• հեմոդինամիկ խանգարումներ:

Անբավարարությունը նվազեցվում է, նախևառաջ, վերջնական արտադրանքի գլիկոզիլացման բարձրացման պատճառով ՝ ինսուլինի պակասի պատճառով:

Այսինքն ՝ օրգանական մոլեկուլներին ավելանում է շաքարավազի կախվածությունը, ինչը նրանց ծանրացնում և դեֆորմացնում է: Սա հանգեցնում է glomerular մազանոթների հիմնական մեմբրանի թուլացմանը և ինտերվասկուլային շերտի աճին (մեսանգային մատրիցա):

Հեմոդինամիկ գործոնը առաջացնում է գլոմերային ֆիլտրացիայի արագության և դրա տարածքի տարածման աճ, ինչը տեղի է ունենում ի պատասխան հյուսվածքների հիպոքսիայի:

Արդյունքում, գլոմերուլի մազանոթների ներսում ճնշումը մեծանում է, ինչը առաջացնում է գլոմերուլային հիպերտրոֆիա: Անոթային թափանցելիության բարձրացումը նպաստում է պաթոլոգիական սպիտակուցների, լիպիդների և այլ մոլեկուլների ներթափանցմանը մեսանգի մատրից:

Կան նաև տարբեր վարկածներ, որոնք ձգտում են բացատրել շաքարախտով երիկամների վնասվածքի պաթոգենեզը.

• իմունոլոգիական ՝ բացատրելով անգիոպաթիաների ծանրությունը իմունային բարդույթների շրջանառության միջոցով, որոնք կարող են վնասել արյան անոթները.
• նյարդոէնդոկրին ՝ կապելով անգիոպաթիան ՝ վերերիկամային խցուկների հորմոնների արտադրության ավելացման հետ, հիպոթալամուս, ադենոհիպոֆիզ;
• գենետիկ, շաքարախտի մեջ նյութափոխանակության խանգարումները կապելը գեներում որոշակի տեղանքի տեղափոխման հետ:

Ախտանիշները դիաբետիկների մեջ

Դիաբետով երիկամների վնասը անբավարար ուշադրություն է հատկացվում փոփոխությունների երկարատև զարգացման, ինքնաբուխ ռեմիզացիայի հակումի և արտաքին դրսևորումների սակավության պատճառով:

Ախտորոշումը սովորաբար սահմանվում է մանրամասն դրսևորումների փուլում.

• հիպոպրոտեինեմիա;
• albuminuria;
• չափավոր հիպերտոնիկ (նախնական փուլում);
• ռետինոպաթիա
• այտուցվածության միտում:

Դիաբետիկ երիկամային վնասների կարևոր նշան է ռետինոպաթիան, որը նկատվում է ինսուլինից կախված և 90% ոչ ինսուլին կախված հիվանդներից 90% -ի դեպքում:

Հիմքի փոփոխությունները այնքան բնորոշ են (միկրոէներգիաներ, անոթների շուրջ արտանետվող բծերը, մակուլան, արյունազեղումը կարմիր կետերի տեսքով ցանցաթաղանթում), որ դիաբետիկ գլոմերուլոպաթիան մեծ հավանականությամբ կասկածվում է:

Հիվանդության զարգացման փուլերը բաժանված են.

• նախնական (փոքր դրսևորումներով);
• անցողիկ (ակնհայտ պրոտեինուրիայով);
• վերջնական (երիկամային անբավարարությամբ):

Դիաբետիկ խիստ նեֆրոպաթիայի հետևանքով տարբեր խանգարումներ են նկատվում շաքարախտը փոխհատուցելու հարցում:

Ծանր դեպքերում հիվանդության նկարում առաջատար դերը երիկամային համախտանիշն է, իսկ դիաբետիկ սպեկտրի խանգարումները մնում են հետին պլան:

Դիաբետի թեստերի տեսանելի բարելավում կարող է լինել (մեզի և արյան մեջ գլյուկոզի նվազում, ինսուլինի պահանջը կարող է նվազել): Նեֆրոպաթիայի առաջընթացը կարող է առաջացնել նեֆրոտիկ սինդրոմ, որը դիֆերենցիալ ախտորոշում է պահանջում գլոմերուլոնեֆրիտով և երիկամային և համակարգային այլ պաթոլոգիաներով:

Ախտորոշման սկզբունքներ

Հնարավոր չէ հայտնաբերել դիաբետիկ երիկամային փոփոխությունների առաջին նշանները սովորական կլինիկական մեթոդներով: Ախտորոշման անհրաժեշտությունը կարևոր է, քանի որ ժամանակին հայտնաբերելը թույլ է տալիս սկսել թերապիա և կանխել հիվանդության զարգացումը:

Մինչև գլոմերուլոպաթիայի կլինիկական ախտանիշները հայտնվելը, օգտագործվում են պաթոլոգիան հայտնաբերելու հետևյալ մեթոդները.

• glomerular filtration- ի որոշումը (հիվանդության առաջին ամիսներին այն նվազում է);
• մագնեզիումի սեկրեցիայի որոշում (դրա մաքրումը նվազում է);
• ռադիոնուկլիդների ուսումնասիրություն;
• առավոտյան մասնաբաժնի մեզի մեջ ալաբումինի հետ պարունակող ալաբումինի վերահսկում (հայտնաբերվում է ալբումինի կորուստ):

Վաղ բիոպսիայի արժեքը երիկամային անոթներում հատուկ վնասվածքի ճանաչումն է: Հյուսվածքաբանության համար վերցվում է մի կտոր հյուսվածք:

Մանրադիտակի տակ բարձրացումը բացահայտում է մազանոթների գլոմերուլի նկուղային մեմբրանի խտացումը առաջին 1-2 տարում շաքարախտի առաջացման պահից: Հետագա պաթոլոգիան արտահայտվում է կահույքի հաստության բարձրացման, մեսանգիումի պարտության մեջ:

Ձևաբանական փոփոխությունները ներկայացված են 4 ձևերով.

• հանգույց:
• ցրված;
• արտանետիչ;
• խառը:

Նոդուլյարն ամենատարածվածն է: Այն բնութագրվում է կլորացված հանգույցների ձևավորմամբ, որոնք պարունակում են բարձր մոլեկուլային քաշի mucopolysaccharides, տարբեր ճարպային նյութեր:

Նրանք լրացնում են կամ մի մասը կամ ամբողջ գլոմերուլուսը ՝ սեղմելով մազանոթային օղակները: Անեւրիզմերը հայտնաբերվում են անոթներում, հիմնական մեմբրանը հաստանում է:

Դիֆուզիոն ձևով ինտերկոզային շերտի միատարր փոփոխություն տեղի է ունենում դրանում մեմբրանի նման կառույցների ձևավորմամբ: Անոթների հիմնական թաղանթները զգալիորեն թանձրացնում են: Գլոմերուլային անոթային հանգույցների կառուցվածքը անհետանում է:

Էքսուդատիվ ձևը ավելի հաճախ լինում է ծանր, արագ զարգացող ձևերով: Էնդոթելիի և հիմնական մազանոթային մեմբրանի միջև ընկած «ֆիբրինոիդային կափարիչները», որոնք ներկայացված են միկրոկառուցվածքում, բաղկացած են լրացնող կապող իմունոգլոբուլիններից (հակագենային հակամարմինների բարդույթ), որոնք հատուկ չեն շաքարախտի համար: «Պարկուճային կաթիլներ» կարող են հայտնաբերվել նաև Bowman պարկուճի ներսում:

Նոդուլների համադրությունը mesangial շերտի դիֆուզիոն փոփոխության հետ բնորոշ է խառը ձևին: Խիտ մազանոթային թաղանթները հայտնաբերված են բոլոր ձևաբանական ձևերով: Մորֆոլոգիական փոփոխությունների աճը ժամանակի ընթացքում հանգեցնում է ողողված երիկամի:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի անատոմիայի փոփոխություն ներկայացված է մակրոդուկի նկարագրության մեջ.

• երիկամների չափը կրճատվել է;
• կապի հյուսվածքի տարածման պատճառով խտությունը մեծանում է.
• բարակ ծառի կեղևային շերտ;
• մակերեսը նուրբ մանրացված տեսք ունի:

Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի հնարավոր բարդությունները

Շաքարախտով երիկամների փոփոխությունները հիվանդների մոտ մահվան ամենատարածված պատճառն են: Նեֆրոպաթիայի բարդությունները կարող են առաջանալ ինչպես առաջին տարիներին, այնպես էլ զգալի ժամանակահատվածից հետո:

Բարդությունները ներառում են.

• անեմիա
• ճնշման կայուն աճ;
• ցանցաթաղանթային անոթային փոփոխություններ;
• սրտի կաթվածների և ինսուլտների զարգացումը:

Համառ պրոտեինոզիայի զարգացումով հիվանդության արդյունքը ծայրաստիճան անբարենպաստ է: Երիկամային անբավարարության զարգացումը հանգեցնում է բարձր մահացության ուրեմիայի:

Բուժման մեթոդներ

Բուժումն առաջին հերթին պետք է ուղղված լինի հիմքում ընկած հիվանդությունը շտկելուն:

Նեֆրոպաթիայի թերապիայի սկզբունքները հետևյալն են.

• դիետա `նվազագույն քանակությամբ պարզ ածխաջրեր, երիկամների ֆիլտրման նվազում` սպիտակուցի նվազագույն քանակ;
• պայքար սակավարյունության դեմ;
• թմրանյութերի օգտագործմամբ ճնշման նորմալացում (ACE արգելիչներ);
• լիպիդային նյութափոխանակության նորմալացում;
• angioprotectors;
• երիկամային անբավարարության նշանների զարգացման հետ `ինսուլինին փոխանցում;
• ուրեմիայի նշաններով `հեմոդիալիզ:

Կանխատեսում և կանխարգելում

Կանխատեսման կառուցման կարևոր ցուցանիշներն են.

• albuminuria-proteinineia- ի մակարդակը;
• արյան ճնշում
• շաքարախտի վերահսկում:

Հետագա պրոգրեսիայով միկրոալբինյումուրիայի և պրոտեինուրիայի հայտնաբերումը թույլ է տալիս գնահատել, թե որքան մեծ է անբարենպաստ արդյունքի ռիսկը:

Նեֆրոպաթիայի կանխարգելումը կրճատվում է հետևյալ միջոցառումներով.

• շաքարի և լիպիդների վերահսկում;
• պայքարել ավելորդ քաշի դեմ;
• ծխելու բացառումը;
• չափավոր ֆիզիկական գործունեություն;
• փորձագետների կողմից վերահսկողություն:

Առնչվող տեսանյութեր

Մանրամասները դիաբետիկ նեպրոպաթիայի մասին ՝ տեսանյութում.