Դեբյուտը երեխաների մոտ. Հիվանդության զարգացման առանձնահատկությունները

Դիաբետի բոլոր դեպքերի շարքում առաջին տիպի հիվանդությունը հասնում է մինչև 10% -ի: Դրա ենթակա են երեխաները, դեռահասները և երիտասարդները:

Շաքարախտի առաջատար պատճառներն են ժառանգական նախատրամադրվածությունը և աուտոիմունային տիպի ռեակցիաների հակումը:

Հիվանդության դրսևորումները սովորաբար նկատելի են, երբ ենթաստամոքսային գեղձում արդեն ոչնչացվում են ինսուլին արտադրող գրեթե բոլոր բջիջները: Հետևաբար, հիվանդի առողջությունը պահպանելու համար կարևոր է իրականացնել վաղ ախտորոշում և նշանակել ինսուլինի փոխարինող թերապիա:

Ինչպե՞ս է զարգանում ինսուլին կախված շաքարախտը:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետով նյութափոխանակության գործընթացների փոխհատուցմանը հասնելու համար պահանջվում է ինսուլին `կանխելու β-ketoacidotic կոմայի ծանր բարդության զարգացումը: Հետևաբար, շաքարախտի առաջին տեսակը կոչվում էր ինսուլինից կախված:

Ըստ վերջին ուսումնասիրությունների, աուտոիմունային ռեակցիան հանգեցնում է դեպքերի 95% -ով ինսուլինի արտադրող բջիջների մահվան: Այն զարգանում է բնածին գենետիկական խանգարումներով:

Երկրորդ տարբերակը idiopathic mellitus- ն է, որի դեպքում կա ketoacidosis- ի հակում, բայց իմունային համակարգը չի արժեզրկվում: Նրանց ավելի հաճախ տուժում են աֆրիկյան կամ ասիական ծագում ունեցող մարդիկ:

Շաքարային դիաբետը զարգանում է աստիճանաբար, դրա ընթացքում կան թաքնված և բացահայտ փուլեր: Հաշվի առնելով մարմնի փոփոխությունները ՝ առանձնանում են հիվանդության ինսուլին կախված տարբերակի զարգացման զարգացման հետևյալ փուլերը.

1. Գենետիկական նախատրամադրվածություն:
2. Սադրիչ գործոն. Coxsackie վիրուսներ, ցիտոմեգալովիրուս, հերպես, կարմրուկ, կարմրախտ, խոզուկ:
3. Autoimmune ռեակցիաներ. Langerhans- ի ենթաստամոքսային գեղձի կղզիների հակամարմիններ, առաջադեմ բորբոքում `ինսուլին:
4. Լատենտ շաքարային դիաբետ. Գլյուկոզի ծոմ պահելը նորմալ սահմաններում է, գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստը ցույց է տալիս ինսուլինի սեկրեցիայի նվազեցում:
5. Ակնհայտ շաքարախտ. Ծարավ, ախորժակի ավելացում, ավելորդ urination և 1-ին տիպի շաքարախտի համար բնորոշ այլ ախտանիշներ: Այս պահին բետա բջիջների 90% -ը ոչնչացվում է:
6. Տերմինալի փուլ. Ինսուլինի մեծ չափաբաժնի անհրաժեշտություն, անգիոպաթիայի նշաններ և շաքարախտի բարդությունների զարգացում:

Այսպիսով, երբ կատարվում է ախտորոշում, շաքարային դիաբետի նախնական կլինիկական փուլը համապատասխանում է սադրիչ գործոնի գործողությանը `ժառանգական գենետիկական աննորմալությունների ֆոնի վրա: Այն նաև ներառում է իմունաբանական խանգարումների և լատենտ (լատենտ) շաքարախտի զարգացում:

Երեխաներում շաքարախտի դեբյուտի դրսևորումները համապատասխանում են ակնհայտ դրսևորումներին, դրանք ներառում են նաև «մեղրամիսը» (թողության) և քրոնիկ փուլը, որի մեջ կա ցմահ կախվածություն ինսուլինից:

Երկարատև ծանր ընթացքով և հիվանդության առաջընթացով տեղի է ունենում տերմինալի փուլը:

Երեխաներում շաքարախտի նախաբլինիկական փուլը և դեբյուտը

Այն փուլը, որով տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների ոչնչացում, բայց շաքարախտի նշաններ չկան, կարող է տևել մի քանի ամիս կամ նույնիսկ տարիներ: Պարբերաբար քննության ընթացքում երեխան կարող է աննորմալություններ չցուցադրել:

Նախնական կլինիկական շաքարախտի ախտորոշումը հնարավոր է միայն այն դեպքում, երբ հայտնաբերվում են ինսուլինի սինթեզող բջիջների աուտոիմուն ոչնչացման հակամարմիններ կամ գենետիկ ցուցիչներ:

Երբ հայտնաբերվում է հիվանդության զարգացման միտում, երեխաները հաշվի են առնվում, և ածխաջրածինների նյութափոխանակության ուսումնասիրությունը կատարվում է ավելի հաճախ, քան մյուս խմբերում: Նման հակամարմինների տիտրի նույնականացումը և հետագա աճը ունի ախտորոշիչ նշանակություն.

• Ենթաստամոքսային գեղձի կղզու բջիջներին:
• Գլութամատ դեկարբոքսիլազ և տիրոսին ֆոսֆատազ:
• Ինսուլինացման ինքնակառավարման մարմիններ:

Բացի այդ, հաշվի են առնվում HLA և INS գենոտիպի գենետիկ մարկերների հայտնաբերումը, ինչպես նաև ինսուլինի ազատման արագության նվազումը ի պատասխան ներերակային գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստի:

Առաջին տիպի շաքարախտի դեբյուտը տեղի է ունենում ինսուլինի անբավարարությամբ: Արդյունքում, գլյուկոզան գրեթե չի մտնում բջիջներ, և նրա արյունը պարունակում է չափազանց մեծ քանակություն: Մկանային հյուսվածքը սպառում է ավելի քիչ գլյուկոզա, ինչը հանգեցնում է սպիտակուցների ոչնչացման: Այս գործընթացում ձևավորված ամինաթթուները արյունից ներծծվում են լյարդի կողմից և օգտագործվում են գլյուկոզի սինթեզի համար:

Fatարպի խզումը հանգեցնում է արյան մեջ ճարպաթթուների մակարդակի բարձրացմանը և դրանցից նոր լիպիդային մոլեկուլների և ketone մարմինների ձևավորմանը: Գլիկոգենի ձևավորումը կրճատվում է, և դրա մասնատումը ուժեղանում է: Այս գործընթացները բացատրում են 1-ին տիպի շաքարախտի կլինիկական դրսևորումները:

Չնայած այն հանգամանքին, որ երեխաների մոտ շաքարախտի սկիզբը սովորաբար սուր է, հանկարծակի, դրան նախորդում է լատենտային ժամանակահատված, որը տևում է մինչև մի քանի տարի: Այս ժամանակահատվածում վիրուսային վարակի ազդեցության տակ տեղի է ունենում թերսնուցումը, սթրեսը, իմունային խանգարումները:

Այնուհետև ինսուլինի արտադրությունը նվազում է, բայց դրա մնացորդային սինթեզի պատճառով երկար ժամանակ գլյուկոզան պահպանվում է նորմալ սահմաններում:

Կղզու բջիջների զանգվածային մահից հետո տեղի է ունենում շաքարախտի ախտանիշներ, մինչդեռ մնում է C- պեպտիդի սեկրեցումը:

Դիաբետի առաջացման ախտանիշները

Նախնական փուլում շաքարախտի դրսևորումները կարող են չբացահայտվել, դրանք հաճախ սխալվում են այլ հիվանդությունների համար: Նման դեպքերում ախտորոշումը հետաձգվում է, և հիվանդը գտնվում է կրիտիկական վիճակում, երբ նրա մոտ շաքարախտ է ախտորոշվում:

Այն ընտանիքներում, որտեղ ծնողները հիվանդ են տիպի 1 տիպի շաքարախտով, կուտակվում են գենետիկական պաթոլոգիաները և զարգանում է «կանխարգելիչ ազդեցություն»: Երեխաներում շաքարախտի զարգացումը տեղի է ունենում ավելի շուտ, քան նրանց ծնողներում, և հիվանդության ընթացքը դառնում է ավելի ծանր: 1 տիպի շաքարախտով հիվանդների թվի աճը ավելի հաճախ տեղի է ունենում երեխաների մոտ ՝ 2 ամսից մինչև 5 տարի:

Կախված դրսևորումներից, շաքարախտի դեբյուտը կարող է լինել երկու տեսակի ՝ ոչ ինտենսիվ և ինտենսիվ: Ոչ ինտենսիվ շաքարախտը բնութագրվում է փոքր ախտանիշների տեսքով, որոնք պահանջում են դիֆերենցիալ ախտորոշում:

Դրանք ներառում են հետևյալ ախտանիշները.

1. Enuresis, որը սխալվում է միզուղիների վարակի մեջ:
2. Հեշտոցային կանդիդիզի վարակ:
3. Փսխում, որը համարվում է գաստրոէնտերիտի ախտանիշ:
4. Երեխաները քաշ չեն ստանում կամ կտրուկ կորցնում են քաշը:
5. Մաշկի քրոնիկ հիվանդություններ:
6. Ակադեմիական կատարողականի անկում, վատ համակենտրոնացում, դյուրագրգռություն:

Շաքարախտի ինտենսիվ սկիզբը դրսևորվում է հիմնականում սուր ջրազրկման ախտանիշներով, ինչը հանգեցնում է միզուկի ավելացման, հաճախակի փսխման: Ախորժակի աճով երեխաները կորցնում են մարմնի քաշը ջրի, ճարպային և մկանային հյուսվածքների պատճառով:

Եթե ​​հիվանդությունը արագորեն զարգանում է, ապա արտաշնչվող օդում լսվում է ացետոնի հոտը, երեխայի այտերին հայտնվում է դիաբետիկ ռուբիոզ (այտերի կարմրություն), շնչառությունը դառնում է խորը և հաճախակի: Ketoacidosis- ի աճը հանգեցնում է թույլ գիտակցության, ճնշման ցնցումների իջեցման ախտանիշներին, սրտի բաբախության բարձրացմանը, վերջույթների ցիանոզին:

Նորածինները սկզբում ունեն լավ ախորժակ, բայց նրանց քաշի կորուստը առաջընթաց է ունենում կարճ ժամանակահատվածի համար, այնուհետև միանում են ketoacidosis- ը և աղիքներից սննդի թույլ կլանումը: Ապագայում կլինիկական պատկերը կապված է վարակի առաջացման, կոմայի կամ սեպտիկ վիճակի ձևավորման հետ:

Եթե ​​շաքարախտի ախտորոշումը արված է, բայց կասկածներ կան հիվանդության տեսակի մասին, ապա հետևյալ նշանները խոսում են հօգուտ ինսուլին կախվածության.

• Կետոնուրիա
• Մարմնի քաշի կորուստ:
• Գիրության պակաս, նյութափոխանակության համախտանիշ, զարկերակային գերճնշում:

Ինչ է մեղրամիսը շաքարախտի համար:

1-ին տիպի շաքարային դիաբետի սկզբում կա կարճ ժամանակահատված, երբ անհետանում է ինսուլինի ընդունման անհրաժեշտությունը կամ դրա անհրաժեշտությունը կտրուկ նվազում է: Այս անգամ կոչվում էր «մեղրամիս»: Այս փուլում գրեթե բոլոր երեխաները ստանում են ավելի քիչ ինսուլին ՝ օրական մինչև 0,5 միավոր:

Նման երևակայական բարելավման մեխանիզմը պայմանավորված է նրանով, որ ենթաստամոքսային գեղձը մոբիլիզացնում է բետա բջիջների վերջին պաշարները, և ինսուլինը գաղտնազերծվում է, բայց դա բավարար չէ արյան մեջ գլյուկոզի ավելացված քանակության ամբողջությամբ փոխհատուցելու համար: Ինսուլինի դոզան իջեցնելու ախտորոշիչ չափանիշը գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակն է 7% -ից ցածր:

Մեղրի օրվա տևողությունը կարող է լինել մի քանի օր կամ ամիս: Այս ժամանակահատվածում երեխաները կարող են խախտել սննդակարգը, չպահպանել ֆիզիկական ակտիվության ցանկալի մակարդակը, բայց գլիկեմիայի մակարդակը մնում է նորմալ: Այս բարելավումը հանգեցնում է ինսուլինի մերժմանը, քանի որ երեխան իրեն լավ է զգում:

Ինսուլինի պատրաստուկությունների ինքնակամ դուրսբերման հետևանքները հանգեցնում են decompensation- ի:

Միևնույն ժամանակ, կա մի օրինաչափություն. 1-ին տիպի շաքարային դիաբետի առաջին դեբյուտում ketoacidosis- ի առկայության դեպքում մասնակի թողության փուլը կարող է չկայանալ կամ լինել շատ կարճ:

Ինսուլինից կախվածություն

Շաքարային դիաբետի ընդլայնված կլինիկական պատկերով, ենթաստամոքսային գեղձում ինսուլինի մնացորդային արտադրության աստիճանական անկում է նկատվում: Այս գործընթացը արագանում է միաժամանակյա հիվանդությունների, վարակների, սթրեսի, թերսնման հետևանքով:

Հակամարմինների թեստերը ցույց են տալիս ավտոալերգիայի նվազում, քանի որ բետա բջիջները մահանում են: Նրանց ամբողջական մահը տեղի է ունենում 3-ից 5 տարի հետո: Արյան մեջ գլիկացված սպիտակուցների մակարդակը բարձրանում է, և անոթներում ձևավորվում են փոփոխություններ, ինչը հանգեցնում է բարդությունների ՝ նեվրոպաթիայի, նեպրոպաթիայի, ռետինոպաթիայի տեսքով:

Երեխաների կամ դեռահասների մոտ 1-ին տիպի շաքարախտի ընթացքի առանձնահատկություններից մեկն այն է, որ զարգանա շագանակագույն շաքարախտը: Դա պայմանավորված է նրանով, որ ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներին հակամարմինները հակված են խթանել ինսուլինի ընկալիչները մկանների, յուղային հյուսվածքի և լյարդի հյուսվածքներում:

Հակամարմինների և ընկալիչների փոխազդեցությունը հանգեցնում է արյան գլյուկոզի նվազմանը: Սա իր հերթին ակտիվացնում է նյարդային համակարգի համակրանքային բաժանումը, և հիպերգլիկեմիան առաջանում է սթրեսային հորմոնների գործողության շնորհիվ: Ինսուլինի չափազանց մեծ չափաբաժինը կամ շրջանցող սնունդն ունեն նույն ազդեցությունը: 1-ին տիպի շաքարախտի համար սննդի սկզբունքներին չհետևելը վտանգավոր է:

Պատանիների շաքարախտը նման տարբերություններ ունի.

1. Նյարդային համակարգի անկայուն երանգը:
2. Ինսուլինի ընդունման ռեժիմի և սննդի ընդունման ռեժիմի հաճախակի խախտում:
3. Գլյուկոզի թուլացում
4. Labile դասընթաց հիպոգլիկեմիայի և ketoacidosis պարբերություններով:
5. Հոգե-հուզական և հոգեկան սթրեսը:
6. Ալկոհոլից կախվածություն և ծխելը կախվածություն:

Նման գործոնների համակցված ազդեցության պատճառով առաջանում է հակացուցված հորմոնների արտազատում ՝ ադրենալին, պրոլակտին, androgens, catecholamines, prolactin, adrenocorticotropic հորմոն, քորիոնային գոնադոտրոպին և պրոգեստերոն:

Բոլոր հորմոնները մեծացնում են ինսուլինի անհրաժեշտությունը `արյան գլյուկոզի մակարդակի բարձրացման պատճառով, երբ նրանք ազատվում են անոթային անկողնում: Սա նաև բացատրում է առավոտյան գլիկեմիայի աճը `առանց գիշերային շաքարի անկման հարձակումների.« Առավոտյան լուսաբացին երևույթ », որը կապված է աճի հորմոնի գիշերային բարձրացման հետ:

Երեխաներում շաքարախտի բուժման առանձնահատկությունները

Երեխաների մոտ շաքարախտի բուժումը սովորաբար իրականացվում է մարդու ինսուլինի պատրաստուկներով: Քանի որ այս ինսուլինը արտադրվում է գենետիկական ճարտարագիտության կողմից, այն ունի ավելի քիչ կողմնակի բարդություններ, և երեխաները հազվադեպ են ալերգիկ դրան:

Դոզայի ընտրությունը կատարվում է ՝ կախված երեխայի ծանրությունից, տարիքից և արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակից: Երեխաներում ինսուլինի օգտագործման սխեման պետք է հնարավորինս մոտ լինի ենթաստամոքսային գեղձից ինսուլինի ընդունման ֆիզիոլոգիական ռիթմին:

Դա անելու համար օգտագործեք ինսուլինային թերապիայի մեթոդը, որը կոչվում է հիմք-բոլուս: Երկարատև գործող ինսուլինը երեխաների համար իրականացվում է առավոտյան և երեկոյան ՝ նորմալ բազալային սեկրեցումը փոխարինելու համար:

Այնուհետև յուրաքանչյուր կերակուրից առաջ ներմուծվում է կարճատև գործող ինսուլինի հաշվարկված դոզան `ուտելուց հետո արյան շաքարի բարձրացումը կանխելու համար, և սննդից ածխաջրերը կարող են ամբողջությամբ ներծծվել:

Շաքարախտի ընթացքը վերահսկելու և կայուն գլիկեմիան պահպանելու համար խորհուրդ է տրվում.

• Ինսուլինի անհատապես ընտրված դեղաչափերի ներդրում:
• Դիետայի համապատասխանությունը:
• Շաքարի բացառումը և ածխաջրերի և կենդանական ճարպերի կրճատումը:
• Շաքարային դիաբետով ամեն օր կանոնավոր վարժական թերապիա:

Այս հոդվածի տեսանյութում Ելենա Մալիշևան խոսում է մանկական շաքարախտի մասին: