Տիրոտոքսիկոզ. Շաքարախտի ախտորոշում

Թիրոտոքսիկոզը սինդրոմ է, որը բնութագրվում է վահանաձև գեղձի հորմոնների ավելցուկ արտադրությամբ: Մինչ օրս այս պաթոլոգիայի համադրությունը ինսուլինի անբավարարության հետ բավականին հազվադեպ է: Ըստ վիճակագրության ՝ շաքարային դիաբետով հիվանդների 2-ից 6% -ը նույնպես տառապում է թիրոտոքսիկ goiter- ով:

Մի շարք ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ շաքարախտը տեղի է ունենում թիրոտոքսիկոզով հիվանդների 7,4% -ով, իսկ վահանաձև գեղձի ֆունկցիան ավելացել է միայն ինսուլինի պակաս ունեցող մարդկանց միայն 1% -ում:

Ինչպես տեսնում եք, շաքարախտը կարող է զարգանալ թիրոտոքսիկոզից շատ ավելի շուտ կամ առաջ ընթանալ նրա ֆոնի վրա, ինչը ծայրահեղ հազվադեպ է: Ավելին, երկու հիվանդությունները կարող են սկսվել հիվանդի մարմնում միևնույն ժամանակ:

Հետազոտողների մեծամասնությունը նշում է, որ էնդեմիկ պիտակը և թիրոտոքսիկոզը ինսուլինի անբավարարության ռիսկային գործոններ են: Վահանաձև գեղձի պաթոլոգիաներով տառապող մարդկանց մոտ հայտնաբերվել է դիաբետիկ տիպի շաքարի կոր: Նրանցից.

• 10% -ը շաքարային դիաբետ ուներ;
• 17% -ով այն անցավ լատենտ ձևով.
• 31% -ով գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստը կասկածելի էր:

Հատկանշական է, որ թիրոտոքսիկ գեղձի վիրաբուժական բուժումը բարենպաստորեն կազդի ածխաջրերի նյութափոխանակության վրա և կարող է նպաստել դրա բացարձակ նորմալացմանը:

Եթե ​​դա տեղի չունեցավ, ապա այս դեպքում կարող ենք ասել, որ թիրոտոքսիկոզը զարգացել է շատ ավելի ուշ, քան շաքարախտը:

Եթե ​​վահանաձև գեղձի շաքարախտը բնութագրվում է միայն գլյուկոզորիայի և հիպերգլիկեմիայի դեպքում միայն վիրահատությունից առաջ, ապա վահանաձև գեղձի վիրահատությունից հետո ակնհայտ թիրոտոքսիկ goiter և ինսուլինի հետ խնդիրներ ունեցող հիվանդները չեն դադարի զգալ շաքարախտի ախտանիշները:

Պաթոլոգիայի զարգացման պատճառները

Երբ իմունային համակարգի փոփոխությունները տեղի են ունենում շաքարային դիաբետի ֆոնի վրա, մասամբ այդ գործընթացը կարելի է բացատրել իմունոլոգիայի տեսանկյունից: Այնուամենայնիվ, թիրոտոքսիկոզի պաթոգենեզը և էթոլոգիան դեռ լիովին ուսումնասիրված չեն:

Երկար ժամանակ, կարծում են, որ և՛ թունավոր (և՛ բենեդովայի հիվանդություն ») առաջացման և զարգացման հիմնական պատճառը թիրոտոքսիկոզի համախտանիշն է, որը պայմանավորված է հոգեկան տրավմայով:

Բացի սթրեսից և դրա վնասակար հետևանքներից, թիրոտոքսիկ goiter է հրահրվում.

• գենետիկ նախատրամադրվածություն;
• սեռական հորմոնների անբավարար արտադրություն;
• հատուկ և վարակիչ հիվանդություններ (տուբերկուլյոզ, գրիպ):

Բացի այդ, քննարկվող սինդրոմը, բացի դիֆուզիոն փորոքից, կարող է նկատվել մարմնում յոդի ավելցուկ, թիրոտոքսիկ ադենոմա, քորիոնիկ գոնադոտրոպին արտադրող տրոֆոբլաստիկ նորագոյացություններ, պոլինոդային թունավոր գարշահոտություն, TSH (վահանաձև գեղձի խթանող հորմոն), ենթակեղևային և վահանաձև գեղձեր պարունակող սեկրեցիա: .

Էթոլոգիապես ցրված թիրոտոքսիկ goiter- ը դասակարգվում է որպես աուտոիմունային օրգանների հատուկ հիվանդություն: Այս դեպքում նկատվում է գեղձի լիմֆոցիտային ներթափանցում և իմունային համակարգի ակտիվացում: Այս գործընթացը ուղեկցվում է TSH ընկալիչի և T- լիմֆոցիտների նկատմամբ հատուկ աուտանտիզմի արյան մեջ:

Ընդհանրապես ընդունվում է, որ դիֆուզիոն թունավոր պիտակը պոլիգենային բազմաֆունկցիոնալ պաթոլոգիա է: Հաճախ այն զարգանում է շրջակա միջավայրի տարբեր գործոնների ազդեցության տակ: Սրանք կարող են լինել սթրեսային իրավիճակներ, վարակներ և դեղամիջոցներ:

Իմունային համակարգի ակտիվացման գործընթացը տեղի է ունենում թիրոտրոպինի ընկալիչներին B- լիմֆոցիտիկ հակամարմինների արտադրության ֆոնին: Նրանք ընդօրինակում են բնական TSH- ի գործառույթը, ինչը հանգեցնում է վահանաձև գեղձի համակարգված արտազատմանը արյան մեջ և թունավոր դեզերի դրսևորում:

Վահանաձև գեղձի խթանող հակամարմինների սեկրեցումը, որոնք պարբերաբար ազդում են վահանաձև գեղձի վրա, առաջացնում է այտուց:

Բժշկական գրականության մեջ կան մի քանի տարբեր բացատրություններ `թիրոտոքսիկոզի դեպքում ածխաջրածնի նյութափոխանակության ձախողման մեխանիզմի ձախողման մեխանիզմի համար: Այսպիսով, որոշ բժիշկներ կարծում են, որ թիրոքսինը մեծացնում է ինսուլինի սեկրեցումը `միաժամանակ ուժեղացնելով ածխաջրերի օքսիդացումը:

Երկարատև տիրոսինեմիայով, մարդու մեկուսացված ապարատը թուլանում է, իսկ պաթոլոգիական դեգեներատիվ փոփոխությունները պարբերաբար առաջացնում են արյան բարձր շաքար և ketoacidosis:

Այլ բժիշկների կարծիքով ՝ ինսուլինի հետ կապված խնդիրներում թիրոտոքսիկոզի զարգացումը կապված է ստերոիդ հորմոնների ավելցուկ արտադրության և սիմպաթիկ-երիկամային համակարգի անբավարար գործողության հետ:

Հատկանշական է, որ նման օրինաչափությունը հստակ տեսանելի է, երբ շաքարախտը քայքայվում է:

Թիրոտոքսիկոզի առանձնահատկությունները

Ենթաստամոքսային գեղձի և վահանաձև գեղձի փոփոխությունների համակցված մեխանիզմը ցույց է տալիս այն ապացույցը, որ գործոններից մեկը նախորդում է այդ պաթոլոգիաներին.

• այտուցվածություն
• վարակ
• հոգեկան սթրեսը:

Ավելին, վերջին տարիներին հայտնի են դարձել փաստեր, որ թիրոտոքսիկոզը և շաքարային դիաբետը բնութագրվում են մեկ պաթոգենեզով `ինքնաիմունիզացում: Պարզվել է, որ նույն հաճախականությամբ HLAB8 հակագենը տեղի է ունենում ոչ ինսուլին կախված դիաբետիկների շրջանում, որոնք տառապում են իդիոպաթիկ երիկամային անբավարարությամբ և տարածվում են թունավոր դեզերով:

Եթե ​​թիրոտոքսիկոզը զուգորդվում է շաքարախտի հետ, ապա երկու հիվանդությունները միաժամանակ վատանում են: Ինսուլինի հորմոնի դիմադրության և վերերիկամային անբավարարության զարգացումը հավանական է:

Համակցված պաթոլոգիայում շաքարի մակարդակի հետ կապված խնդիրները փոխհատուցելու համար անհրաժեշտ է ինսուլինի շատ ավելի մեծ չափաբաժիններ օգտագործել հորմոնների ավելցուկային արտադրության ֆոնի վրա նյութափոխանակության բարձրացման պատճառով:

Նման հատուկ հիվանդը անընդհատ ենթարկվում է ketoacidosis- ի, նախնիների կամ դիաբետիկ կոմայի վտանգի: Այս դեպքում ինսուլինի օրական ծավալը պետք է ավելացվի 25 կամ նույնիսկ 100% -ով: Ավելին, պետք է ուշադրություն դարձնել այն փաստին, որ շաքարային դիաբետի փոխհատուցմամբ `թիրոտոքսիկոզի ավելացման պատճառով, հնարավոր է կեղծ« սուր որովայնի »զարգացում կամ« սուրճի հիմքերի »տիպի փսխում: Նման իրավիճակում բժիշկը կարող է սխալվել և նշանակել լապարոտոմիա:

Պարզվել է, որ decompensated շաքարախտը գրեթե միշտ նպաստում է թիրոտոքսիկ ճգնաժամի առաջացմանն ու զարգացմանը: Դիաբետիկ կոմայի հետ զուգակցվելիս լուրջ վտանգ կա հիվանդի կյանքի համար, քանի որ այդ պաթոլոգիաների նույնականացումը ծայրահեղ խնդրահարույց է: Այս նկարով ախտորոշումը շատ դժվար է:

Հետևաբար, սկսելու համար անհրաժեշտ է հիվանդին հեռացնել ճգնաժամից, քանի որ դիաբետիկ կոմայի բուժումը չի բերելու նախատեսված արդյունքը, նույնիսկ եթե օգտագործվում են հորմոնի ինսուլինի ծայրաստիճան բարձր չափաբաժիններ:

Միաժամանակյա հիվանդություն ունեցող հիվանդների 8-ից 22% -ը կտուժի թիրոտոքսիկոզի ախտանիշների տարածվածությունը:

Եթե ​​թիրոտոքսիկոզը բարդ չէ, ապա այս դեպքում հաճախ կարելի է նկատել գլյուկոզուրիա և հիպերգլիկեմիա: Դրանք կարող են խնդիրներ առաջացնել շաքարախտի ախտորոշման հարցում:

Այս դեպքերում տիրեոտոքսիկոզի և շաքարային դիաբետի դիֆերենցիալ ախտորոշումը պետք է իրականացվի ՝ շաքարավազի մակարդակի իջեցման ժամանակը մշտադիտարկելով գլյուկոզայի բեռի պայմաններում:

Ո՞րն է թիրոտոքսիկոզի վտանգը շաքարախտի մեջ:

Բժիշկները հատուկ ուշադրություն են դարձնում ծանր թիրոտոքսիկոզով մեղմ շաքարային դիաբետով հիվանդներին: Եթե ​​շաքարախտը չի ճանաչվում և ընդունվում որպես տրոոգեն հիպերգլիկեմիա, ապա դա հատկապես վտանգավոր է ՝

1. գործողություն իրականացնելը.
2. միանալով միևնույն հիվանդությանը:

Վահանաձև գեղձի վիրահատությունից հետո ketoacidosis- ով առաջացած կոմայի զարգացումը կարող է մեծացնել լատենտ կամ չճանաչված շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ բարդությունների հավանականությունը:

Արյան շաքարի որոշումը դատարկ ստամոքսի վրա `թիրոտոքսիկ goiter ունեցող հիվանդի ամբողջական զննումով, պարտադիր է ցանկացած պայմաններում:

Ոչ պակաս վտանգավոր է, երբ դիաբետիկների մոտ թիրոտոքսիկոզի ախտորոշումը չի իրականացվել: Բժիշկները միշտ պետք է զգոն լինեն.

• քաշի չկատարված կորուստ;
• չափից ավելի գրգռվածություն;
• ավելորդ քրտինք;
• դիետայի ենթակա շաքարախտի հաճախակի փոխհատուցումը և շաքարավազի նվազեցման համար թմրամիջոցների համակարգված օգտագործումը:

Թիրոտոքսիկոզի բծախնդրության առաջացման պահից, դիաբետիկով այդ ախտանիշները կսկսեն մարել: Այս դեպքում ինսուլինի անբավարարության նշանները կսկսեն համեմատաբար արագ աճել, և հիվանդը կարող է նույնիսկ ընկնել կոմայի մեջ: Ավելին, եթե բորբոքային պրոցեսը տևում է ավելի քան 5 շաբաթ, թիրոտոքսիկոզի ախտանիշները կսկսեն ավելի շատ տանջել հիվանդին: Արյան ճնշման մակարդակը կդառնա անկայուն ՝ աճելու միտում ունենալով: Զարկերակը կդառնա առիթմիա և ինտենսիվ:

Համակցված պաթոլոգիա ունեցող այդպիսի մարդկանց մեջ թիրոքսինի, յոդի և կատեխոլամինների պարունակության համար արյունը ուսումնասիրելիս պարզվելու է, որ վարակիչ գործընթացի զարգացման սկիզբով թիրոքսինի կոնցենտրացիան նվազել է: Եթե ​​վարակիչ գործընթացը երկարաժամկետ է, ապա հորմոնի սեկրեցումը ուժեղանում է տրիոդոդիրոնինի և պարտավորված սպիտակուցի քանակության զուգահեռ անկմամբ: Միևնույն ժամանակ, կտրուկ բարձրանում է Նորեպրինեֆրինի և adrenaline- ի կոնցենտրացիան:

Որոշ բժիշկներ կարծում են, որ թիրոտոքսիկոզի ծանրությունը և տևողությունը կախված կլինի էնդոկրին ենթաստամոքսային գեղձի ապարատի խանգարումների ծանրությունից: Այնուամենայնիվ, այլ բժիշկներ պնդում են, որ ծանր թիրոտոքսիկոզով հիվանդները կարող են ունենալ շաքարախտի մեղմ ձև: Մեղմ թիրոտոքսիկոզով կզարգանա ինսուլինի խիստ անբավարարությունը:

Թիրոտոքսիկոզի բուժում

Թիրոտոքսիկ դեզերի և շաքարախտի համադրությամբ, որոնք ծանրաբեռնված են միմյանց նկատմամբ, նշվում է վահանաձև գեղձի վրա վիրաբուժական միջամտություն ՝ անկախ պաթոլոգիայի ծանրությունից:

Գործառնական ռիսկերի նվազեցման առաջին պայմանը կլինի փոխհատուցումը շաքարախտի դեմ և վահանաձև գեղձի ֆունկցիայի նորմալացումը: Նման տվյալները ցույց կտան փոխհատուցում.

• գլյուկոզի կոնցենտրացիայի նվազում մինչև 8,9 մմոլ / լ;
• էլեկտրոլիտային նյութափոխանակության և CBS- ի նորմալացում;
• ketonuria- ի և գլյուկոզուրիայի վերացումը:

Կարևոր է նաև մարմնում տոտալ նյութափոխանակությունը հասցնել շուրջ 10% -ի, նորմալացնել զարկերակը, դրա կայունության անհետացումը, քունը նորմալացնելը, հիվանդի քաշը բարձրացնելը: Եթե ​​այս պայմանները բավարարվեն, ապա հիվանդը լիովին պատրաստ է վահանաձև գեղձի վիրահատության:

Լյարդի բնականոն գործառույթների խախտման պատճառով (սպիտակուցային, հակատոքսիկ), արյան միկրոէլեմենտային և մակրոէլեմենտային կազմի փոփոխությունները, բաց սրտամկանի, անոթային անբավարարությունը, շաքարախտի հաճախակի փոխհատուցումը, միաժամանակյա հիպերտոնիան և բարդ թիրոտոքսիկոզը, վիրահատության նախապատրաստումը կարող է հետաձգվել 8-ից 12 շաբաթվա ընթացքում:

Թմրամիջոցների հետ նախաքննական թերապիայի անցկացումը պետք է պլանավորվի ՝ հաշվի առնելով հիվանդի տարիքը, հիվանդության նշանների ծանրությունը, միաժամանակյա պաթոլոգիաների ծանրությունը և վահանաձև գեղձի խոշորացման աստիճանը: Հաճախ օգտագործվում է այս նպատակների համար.

1. բետա բլոկերներ;
2. յոդի միացություններ;
3. լիթիումի կարբոնատ;
4. թիրոստատիկա:

Palpation- ում և արտաքինից, նշվելու է գեղձի չափի և խտության նվազում: Վիրահատության ընթացքում օրգանը շատ ավելի քիչ է արյունահոսում.

Այնուամենայնիվ, միայն յոդիդները չեն կարող օգտագործվել երկար ժամանակ: Մոտ 2 շաբաթ անց վահանագեղձի հորմոնի արտադրության շրջափակման կայունացումը կդադարի:

Թիրոտոքսիկ գեղձի բուժման համար լիթիումի կարբոնատն օգտագործվում է օրական 900-ից 1200 մգ ծավալով: Նյութը օգնում է կայունացնել գեղձի բջջային մեմբրանները և նվազեցնել TSH և վահանաձև գեղձի հակամարմինների խթանող ազդեցությունը: Բացի այդ, արյան շիճուկում նվազեցնում է T և T4 հորմոնի կոնցենտրացիան:

Եթե ​​հիվանդը անհանդուրժողականություն ունի թիրեոստատիկայի նկատմամբ և թիրոտոքսիկոզի մեղմ ձևը, ապա բուժումը կատարվում է 2-3 ամիս: Այս ընթացքում է, որ լիթիումի կարբոնատի արգելափակող ազդեցությունը վահանաձև գեղձի անբավարար գործողության վրա լիովին անհետանում է:

Որոշ դեպքերում բուժման տևողությունը կարող է աճել մինչև 1,5 տարի: Արգելվում է յոդի պատրաստուկներ նշանակել թիրոտոքսիկ goiter ունեցող հիվանդներին, պայմանով, որ էվտրիոիդիզմը հասնում է թիրեոստատիկայով `ռեցիդիվի առաջացման մեծ ռիսկի պատճառով: