Շաքարային դիաբետ. Հիվանդության տիպի որոշում վերլուծության միջոցով

Շաքարախտը էնդոկրին համակարգի քրոնիկ մետաբոլիկ հիվանդություն է, որը հիմնված է ինսուլինի անբավարարության վրա, բացարձակ կամ հարաբերական:

Շաքարախտով ինսուլինի բացարձակ բացակայությունը պայմանավորված է բետա բջիջների մահացությամբ, որոնք պատասխանատու են դրա սեկրեցման համար, իսկ հարազատը կապված է բջջային ընկալիչների հետ փոխգործակցության թերության հետ (բնորոշ է 2-րդ տիպի շաքարախտի համար):

Շաքարային դիաբետով հիպերգլիկեմիայի սահմանումը ամենաառաջնային նշանն է, որն ազդում է մարմնում ածխաջրերի նյութափոխանակության խախտման վրա: Շաքարախտը ախտորոշելիս կարևոր ախտանիշներն են արյան մեջ գլյուկոզի աճող մակարդակը և մեզի մեջ դրա տեսքը: Շաքարի զգալի կորուստներով, մեզի արտադրանքի ավելացումը հանգեցնում է ջրազրկման և հիպոկալեմիայի:

Շաքարախտի տեսակները

Շաքարախտով հիվանդության դեպքերի թվի կտրուկ աճի պատճառներն են `ավելի լավ հայտնաբերելը ակտիվ ֆիզիկական հետազոտությամբ, շաքարային դիաբետ ունեցող ծնողներից նորածինների մահացության նվազումը, բնակչության կյանքի տևողության աճը և ճարպակալման տարածումը:

Շաքարային դիաբետը տարասեռ հիվանդություն է ինչպես իր առաջացման պատճառներով, այնպես էլ կլինիկական դրսևորումներով և բուժման մեթոդներով: Դիաբետը որոշելու և ճիշտ ախտորոշումը որոշելու համար հիմնականում առանձնանում են երկու տարբերակ ՝ տիպ 1 և 2 տիպ շաքարախտ:

Դիաբետի առաջին տեսակը տեղի է ունենում բետա բջիջների ոչնչացման տեսքով և հանգեցնում է ցմահ ինսուլինի անբավարարության: Դրա սորտերը LADA են `մեծահասակների մոտ լատենտ աուտոիմունային շաքարախտ և իդիոպաթիկ (ոչ իմունային) ձև: Լատենտ շաքարախտի դեպքում նշանները և ընթացքը համապատասխանում են 2-րդ տիպին, հայտնաբերվում են բետա բջիջների նկատմամբ հակամարմիններ, ինչպես 1-ին տիպում:

Շաքարախտի երկրորդ տեսակը զարգանում է ինսուլինի կրճատված կամ նորմալ արտադրության ֆոնի վրա, բայց դրա նկատմամբ զգայունության կորստով `ինսուլինի դիմադրություն: Այս շաքարախտի մեկ ձևը MODY- ն է, որի մեջ կա գենետիկ թերություն բետա բջիջների գործառույթում:

Այս հիմնական տիպերից բացի, կարող են լինել.

1. Ինսուլինի կամ ընկալիչների աննորմալություններ, որոնք կապված են գենետիկ թերությունների հետ:
2. Ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդություններ - պանկրեատիտ, ուռուցքներ:
3. Էնդոկրինոպաթիաներ. Ակրոմեգալիա, Իտենկո-Քուշինգի համախտանիշ, ցրված թունավոր դեզեր:
4. Շաքարային դիաբետ:
5. Վարակից առաջացած շաքարախտը:
6. Դիաբետի հետ կապված բնածին հիվանդություններ:
7. Գեստացիոն շաքարախտ:

Շաքարախտի տեսակը որոշելուց հետո հետազոտություն է իրականացվում հիվանդության ծանրության մասին: Շաքարային դիաբետի մեղմ ձևով արյան շաքարի զգալի կաթիլներ չկան, ծոմ պահող շաքարը 8 մմոլ / լ-ից ցածր է, մեզի մեջ շաքար չկա, կամ մինչև 20 գ / լ: դիետաները բավարար են փոխհատուցելու համար: Անոթային ախտահարումները չեն ախտորոշվում:

Չափավոր շաքարախտը բնութագրվում է գլյուկոզի ծոմապահության աճով մինչև 14 մմոլ / լ, օրեկան մեզի գլյուկոզի կորուստ `մինչև 40 գ, օրվա ընթացքում շաքարի մակարդակի տատանումներ կան, արոտի և մեզի մեջ կարող են հայտնվել ketone մարմիններ: Գլիցեմիան իջեցնելու համար նախատեսված է դիետա և ինսուլին կամ հաբեր: Հայտնաբերվում են անգիիոնաարոզություններ:

Սուր շաքարախտի նշաններ.

• 14 մմոլ / Լ-ից բարձր գլիկեմիա պահող:
• Օրվա ընթացքում արյան շաքարի էական փոփոխություններ:
• Գլյուկոզորիա օրական ավելի քան 40 գ:
• Ինսուլինի չափաբաժինը փոխհատուցելու համար ավելի քան 60 PIECES:
• Դիաբետիկ անգիո-և նյարդաբանական հիվանդությունների զարգացումը:

Ըստ փոխհատուցման աստիճանի ՝ շաքարախտը կարող է փոխհատուցվել, եթե հնարավոր է հասնել նորմալ արյան գլյուկոզի և դրա պակասը մեզի մեջ: Ենթածրագրային փոխհատուցման փուլ. Գլիկեմիա ոչ ավելի, քան 13.95 մմոլ / լ, գլյուկոզայի կորուստ `50 գ և ավելի քիչ մեկ օրում: Մեզում ացետոն չկա:

Փոխհատուցմամբ, բոլոր դրսևորումները դուրս են գալիս այդ սահմաններից, ացետոնը որոշվում է մեզի մեջ: Հիպերգլիկեմիայի ֆոնի վրա կարող է լինել կոմա:

Ինչպե՞ս է առաջանում տիպի 1 շաքարախտը:

Շաքարախտի առաջին տիպը կարող է առաջանալ ցանկացած տարիքային կարգում, բայց ավելի հաճախ այն ազդում է երեխաների, դեռահասների և 30 տարեկանից ցածր երիտասարդների վրա: Կան բնածին շաքարախտի դեպքեր, և 35-ից 45 տարեկան մարդկանց մոտ նշանները ավելի շուտ ակնհայտ են դառնում:

Դիաբետի նման ընթացքը բնութագրվում է բջիջների ոչնչացմամբ, որոնք ինսուլին են առաջացնում ՝ աուտոիմունային տիպի ռեակցիայի պատճառով: Նման վնասվածքը կարող է հարուցվել վիրուսների, թմրանյութերի, քիմիական նյութերի, թունավորումների միջոցով:

Այս արտաքին գործոնները ծառայում են որպես քրոմոսոմի որոշ մասերում գեների ակտիվացման խթան: Գեների այս խումբը որոշում է հյուսվածքների համատեղելիությունը և ժառանգվում է:

Հիվանդության առաջին փուլում հայտնվում են ցածր կոնցենտրացիաների բետա բջիջների հակամարմիններ: Հիվանդության կլինիկական ախտանիշներ չկան, քանի որ ինսուլինի սեկրեցիայի փոխհատուցիչ հնարավորությունները չեն արժեզրկվում: Այսինքն ՝ ենթաստամոքսային գեղձը հաղթահարում է նման ոչնչացումը:

Այնուհետև, երբ ավելանում է Լանգերհանի կղզիների ավերումը, զարգանում են հետևյալ գործընթացները.

1. Ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի բորբոքումն աուտոիմուն ինսուլին է: Հակամարմինների տիտրը մեծանում է, բետա բջիջները ոչնչացվում են, ինսուլինի արտադրությունը նվազում է:
2. Երբ գլյուկոզան մտնում է սնունդից, ինսուլինը արտադրվում է անբավարար քանակությամբ: Կլինիկա չկա, բայց գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստում կարող են հայտնաբերվել աննորմալություններ:
3. Ինսուլինը շատ փոքր է, տիպիկ կլինիկան աճում է: Այս պահին մնացին ակտիվ բջիջների մոտ 5-10% -ը:
4. Ինսուլինը չի արտադրվում, բոլոր բջիջները ոչնչացվում են:

Ինսուլինի բացակայության դեպքում լյարդը, մկանները և ճարպային հյուսվածքը չեն կարող արյան մեջ կլանել գլյուկոզան: Adարպի հյուսվածքի ճարպի ճեղքումը մեծանում է, ինչը պատճառ է հանդիսանում արյան մեջ դրանց ավելացման տեսքի, և մկաններում սպիտակուցները քայքայվում են ՝ ավելացնելով ամինաթթուների մակարդակը: Լյարդը ճարպաթթուները և ամինաթթուները վերածում են ketone մարմինների, որոնք ծառայում են որպես էներգիայի աղբյուր:

Գլյուկոզի մինչև 10 մմոլ / լ մակարդակի բարձրացմամբ երիկամները սկսում են արտազատել գլյուկոզան մեզի մեջ, և քանի որ ջուրը ինքն իրեն է ձգում, կտրուկ ջրազրկում է առաջանում, եթե դրա մատակարարումը չի համալրվում ծանր խմիչքով:

Lossրի կորուստը ուղեկցվում է հետքի տարրերի `նատրիումի, մագնեզիումի, կալիումի, կալցիումի, ինչպես նաև քլորիդների, ֆոսֆատների և բիկարբոնատի վերացումներով:

Առաջին տիպի շաքարախտի նշաններ

1-ին տիպի շաքարախտի կլինիկական նշանները կարելի է բաժանել երկու տեսակի ՝ ախտանիշներ, որոնք արտացոլում են շաքարախտի փոխհատուցման աստիճանը և դրա ընթացքի բարդությունների նշաններ: Արյան մեջ շաքարով բարձրացվող արյան մեջ առաջանում է մեզի արտազատում, և դրա հետ կապված ավելացել է ծարավը, չոր բերանը և քաշի կորուստը:

Հիպերգլիկեմիայի աճով, ախորժակի փոփոխություններ են առաջանում, կտրուկ թուլություն է առաջանում, երբ հայտնվում են ketone մարմինները, որովայնի ցավ է առաջանում, ացետոնը հոտ է գալիս մաշկից և արտաշնչվող օդում: Շաքարախտի առաջին տիպը բնութագրվում է ախտանիշների արագ աճով `ինսուլինի ընդունման բացակայության դեպքում, ուստի դրա առաջին դրսևորումը կարող է լինել ketoacidotic կոմայի մեջ:

Ախտանիշների երկրորդ խումբը կապված է ծանր բարդությունների զարգացման հետ. Զարգանում են ոչ պատշաճ բուժում, երիկամների անբավարարություն, կարդիոմիոպաթիա, գլխուղեղային վթար, դիաբետիկ ռետինոպաթիա, պոլինևրոպաթիա, ketoacidosis և դիաբետիկ կոմա:

Դիաբետի հետ կապված հիվանդությունները նույնպես զարգանում են.

• Ֆուրունկուլոզ:
• Candidiasis
• Սեռական վարակների վարակ:
• Տուբերկուլյոզ
• Տարբեր վարակիչ հիվանդություններ:

Ախտորոշում կատարելու համար բավական է պարզել տիպիկ ախտանիշները և հաստատել հիպերգլիկեմիան. Պլազմայում `ավելի քան 7 մմոլ / լ, գլյուկոզի ընդունումից 2 ժամ անց` 11,1 մմոլ / լ-ից ավելի, գլիկացված հեմոգլոբինը գերազանցում է 6,5% -ը:

Ինչպե՞ս ճանաչել տիպի 2 շաքարախտը:

2-րդ տիպի շաքարախտի առաջացումը կապված է գենետիկ նախատրամադրվածության և ձեռք բերված անկարգությունների հետ `ճարպակալման, աթերոսկլերոզի տեսքով: Զարգացումը կարող է առաջացնել ծանր սոմատիկ հիվանդություններ, ներառյալ պանկրեատիտը, հեպատիտը, overeating- ը, հատկապես բարձր ածխաջրածին սնունդը և վարժությունների պակասը:

Fatարպի նյութափոխանակության և բարձր խոլեստերինի, աթերոսկլերոզի, զարկերակային գերճնշման և սրտի կորոնար հիվանդությունների խանգարումները հանգեցնում են նյութափոխանակության գործընթացների դանդաղեցմանը և նվազեցնում են ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունությունը: Սթրեսային իրավիճակներում ավելանում է կատեխոլամինների և գլյուկոկորտիկոիդների ակտիվությունը, ինչը մեծացնում է արյան մեջ գլյուկոզի պարունակությունը:

Երկրորդ տիպի շաքարախտով ընկալիչների և ինսուլինի միջև կապը խաթարված է, հիվանդության առաջին փուլերում սեկրեցները պահպանվում են, և նույնիսկ կարող է ավելանալ: Ինսուլինի դիմադրությունը ծանրացնող հիմնական գործոնը մարմնի քաշի բարձրացումն է, հետևաբար, երբ այն կրճատվում է, հնարավոր է արյան մեջ գլյուկոզի նորմալ մակարդակի հասնել դիետայի և հաբերով:

Ժամանակի ընթացքում ենթաստամոքսային գեղձը վատթարանում է, և ինսուլինի արտադրությունը նվազում է, ինչը անհրաժեշտ է դարձնում անցնել ինսուլինային թերապիայի: Երկրորդ տիպի շաքարախտով ketoacidosis- ի զարգացման հավանականությունը ցածր է: Ժամանակի ընթացքում երիկամների, լյարդի, սրտի և նյարդային համակարգի անբավարար գործողության նշանները միանում են շաքարախտի բնորոշ ախտանիշներին:

Ըստ ծանրության, տիպի 2 շաքարախտը բաժանվում է հետևյալի.

1. Մեղմ. Փոխհատուցումը միայն դիետան է կամ դեղամիջոցի մեկ դեղահատ վերցնելը օրական:
2. Չափավոր ծանրություն. Շաքարավազը իջեցնող հաբեր օրական 2-3 օրվա չափով դոզան նորմալացնում է հիպերգլիկեմիայի դրսևորումները, անգիոպաթիան ֆունկցիոնալ խանգարումների տեսքով:
3. Դաժան ձև. Բացի պլանշետներից, ինսուլինը պահանջվում է, կամ հիվանդը ամբողջությամբ տեղափոխվում է ինսուլինային թերապիա: Շրջանառության դաժան խանգարումներ:

2-րդ տիպի առանձնահատկությունն այն է, որ շաքարախտի ախտանիշներն ավելի դանդաղ են աճում, քան հիվանդության առաջին տիպի հետ, և այս տիպը ավելի հաճախ հայտնաբերվում է 45 տարի անց: Հիպերգլիկեմիայի հետ կապված ընդհանուր ախտանիշները նման են 1-ին տիպի շաքարախտի:

Հիվանդները անհանգստացած են մաշկի քոր առաջացմամբ, հատկապես ափի, ոտքերի, պերինայի, ծարավի, քնկոտության, հոգնածության, մաշկի ինֆեկցիաների, միկոզների հաճախ միանում է: Նման հիվանդների դեպքում վերքերը դանդաղորեն բուժվում են, մազերը դուրս են գալիս, հատկապես ոտքերի վրա, քսանցքները հայտնվում են կոպերի վրա, դեմքի մազերը առատորեն աճում են:

Ոտքերը հաճախ զգում են թմրություն, թմրություն, առկա են ոսկրերի, հոդերի, ողնաշարի ցավեր, թույլ կապի հյուսվածքը հանգեցնում է տեղաշարժերի և ցողերի, ոսկորների կոտրվածքների և դեֆորմացիաների, ոսկրային հյուսվածքի առաջանցիկ խոցման ֆոնին:

Մաշկի վնասվածքները առաջանում են պերինայի, axillary- ի և կաթնասուն խցուկների տակ գտնվող ծալքերի վնասվածքների տեսքով: Հանգստացնում է քոր առաջացումը, կարմրությունը և սնուցումը: Եռակի, կարբունկների ձևավորումը նույնպես բնորոշ է: Սնկային ինֆեկցիաները վուլվովագինիտի, բալանիտի, կոլպիտի, ինչպես նաև միջգերատեսչական տարածքների, եղունգների մահճակալի վնասվածքների տեսքով:

Շաքարախտի երկար ընթացքով և անբավարար փոխհատուցմամբ, բարդություններ են առաջանում.

• Անոթային պաթոլոգիա (միկրոանգիոպաթիա և մակրոանգիոպաթիա) - արյան անոթների թափանցելիությունն ու փխրունությունը մեծանում է, պատի քանդման վայրում ձևավորվում են արյան խցանումներ և աթերոսկլերոտիկ սալեր:
• Դիաբետիկ պոլիեվրոպաթիա. Ծայրամասային նյարդային համակարգի վնաս `բոլոր տեսակի զգայունության խախտման տեսքով, շարժիչի թույլ տեսողություն ունեցող գործառույթ, երկարատև բուժիչ խոցային արատների ձևավորում, հյուսվածքների իշեմիա, ինչը հանգեցնում է գանգրենայի և ոտքերի անդամահատմանը:
• Հոդերի վնասում. Դիաբետիկ արթրոպատիա ցավով, հոդերի շարժունակության նվազում, սինովյան հեղուկի արտադրության նվազում, խտության և մածուցիկի բարձրացում:
• Երիկամների վատթարացում. Դիաբետիկ նեպրոպաթիա (մեզի մեջ սպիտակուցներ, այտուցներ, արյան բարձր ճնշում): Առաջընթացով զարգանում է գլոմերուլոսկլերոզը և երիկամների անբավարարությունը, որոնք պահանջում են հեմոդիալիզ:
• Դիաբետիկ օֆտալմոպաթիա - ոսպնյակների անթափանցելիության զարգացում, թարթ տեսողություն, blurred, վարագույրի և թարթող կետերի առաջ աչքերի առաջ, ռետինոպաթիա:
• Կենտրոնական նյարդային համակարգի անսարքությունը դիաբետիկ էնցեֆալոպաթիայի տեսքով. Հիշողության անկում, մտավոր ունակություններ, փոփոխված հոգեբանություն, տրամադրության փոփոխություններ, գլխացավեր, գլխապտույտ, ասթենիա և դեպրեսիվ վիճակներ:

Եվ այս հոդվածում տեսանյութը հստակ ցույց կտա շաքարախտի առաջացման և զարգացման էությունը: