Ինչ է հետծննդյան գլիկեմիան (հիպերգլիկեմիա). Սահմանումը և նկարագրություն

2-րդ տիպի շաքարախտով տառապող հիվանդների թվի շարունակական աճը և դրա հետագա անոթային բարդությունները, այս հիվանդությունը դասում է որպես գլոբալ խնդիր:

Շաքարային դիաբետը չի խնայում ոչ արդյունաբերապես զարգացած և ենթակառուցվածքային երկրները, ոչ թերզարգացած պետությունները: ԱՀԿ-ն գնահատում է, որ աշխարհում կա մոտ 150 միլիոն շաքարային դիաբետ: Իսկ հիվանդության տարեկան աճը կազմում է 5-10%:

Ռուսաստանում այսօր գրանցված է մոտ 2,5 միլիոն շաքարախտով հիվանդ: Բայց այս ցուցանիշը վերջնական չէ, քանի որ չբացահայտված դեպքերի թիվը մոտավորապես 8 միլիոն է: Պարզ ասած, Ռուսաստանի բնակչության 5% -ը տառապում է շաքարախտով: Դրանցից 90% -ը ունեն 2-րդ տիպի շաքարախտ:

Դիաբետի ամենատարածված բարդությունները սրտանոթային հիվանդություններն են, որոնք 70% դեպքերում հանգեցնում են անդառնալի աղետալի արդյունքների: Այդ իսկ պատճառով, Սրտաբանության ամերիկյան ասոցիացիան հիվանդությունը դասակարգեց որպես սրտանոթային հիվանդություն:

Ռիսկի գործոնները

Postprandial hyperglycemia- ն արյան շաքարի ավելցուկն է `10 մմոլ / լ կամ ավելի բարձր` սովորական միջին կերակուրից հետո: Անոթային շաքարախտի ուշ բարդությունների պաթոգենեզում հետվիրահատական ​​և ֆոնային հիպերգլիկեմիայի նշանակությունը աներևակայելի մեծ է: 2-րդ տիպի շաքարախտով նյութափոխանակության խանգարումները արյան անոթների և սրտի համար ստեղծում են մի շարք ռիսկային գործոններ, ներառյալ.

• Գիրություն
• Զարկերակային գերճնշում:
• Inhibitor 1- ի ակտիվացնող ֆիբրինոգենի և պլազմինոգենի բարձր մակարդակները:
• Հիպերինսուլինեմիա:
• Դիսլիպիդեմիա, որը հիմնականում բնութագրվում է ցածր HDL խոլեստերինով (բարձր խտության լիպոպրոտեիններով) և հիպերտրիգլիցերիդեմիայով:
• Ինսուլինի դիմադրություն:

Մահացությունը սրտի կորոնար հիվանդությունից և այս հիվանդության ոչ ճակատագրական դրսևորումների քանակը շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ 3-4 անգամ ավելի մեծ է, քան նույն տարիքի մարդկանց մոտ, բայց չունենալով շաքարախտ:

Հետևաբար, չբացահայտված ռիսկի գործոնները և 2-րդ տիպի շաքարախտին բնորոշ գործոնները, ներառյալ ինսուլինի դիմադրությունը և հիպերգլիկեմիան, պետք է պատասխանատու լինեն այս հիվանդների անոթային աթերոսկլերոզի արագ զարգացման համար:

Շաքարային բարձր հսկողության ընդհանուր ցուցիչները (գլիկացված հեմոգլոբինի մակարդակը, գլիկեմիայի ծոմ պահող մակարդակը) ամբողջությամբ չեն բացատրում սրտանոթային բարդությունների ավելացված ռիսկը 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ: Ապացուցված ռիսկի գործոնները ներառում են.

1. Զարկերակային գերճնշում:
2. Ժառանգական նախատրամադրվածություն:
3. Սեռը (տղամարդիկ ավելի զգայուն են):
4. Դիսլիպիդեմիա:
5. Տարիքը:
6. Ծխելը:

Հետպրոպիալ գլյուկոզի կոնցենտրացիան

Բայց, ինչպես ցույց են տվել լայնածավալ ուսումնասիրությունների արդյունքները, հետծննդյան գլիկեմիան հավասարապես էական դեր է խաղում սրտանոթային հիվանդության և աթերոսկլերոզի զարգացման մեջ: DECODE կլինիկական ուսումնասիրությունը, որը գնահատում է մահացության ռիսկը տարբեր հիպերգլիկեմիայի տարբեր տարբերակներում, ցույց տվեց, որ հետմրցանակային գլյուկոզի կոնցենտրացիան անկախ ռիսկի գործոն է, որն ավելի կանխատեսելի է, քան գլիկացված հեմոգլոբինը:

Այս ուսումնասիրությունը հաստատեց, որ 2-րդ տիպի շաքարախտի անբարենպաստ սրտանոթային արդյունքի ռիսկը գնահատելիս պետք է հաշվի առնել ոչ միայն ծոմապահության գլոբեմիայի HbA1c ծոմապահության ցուցանիշները, այլև արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը կերակուրից 2 ժամ հետո:

Կարևոր է: Պահք և ծննդաբերական գլիկեմիայի միջև կապը, իհարկե, գոյություն ունի: Մարմինը միշտ չէ, որ կարող է հաջողությամբ հաղթահարել կերակուրների ընթացքում ստացված ածխաջրերի քանակը, ինչը հանգեցնում է գլյուկոզի կուտակման կամ դանդաղ մաքրման: Այս ամենի արդյունքում գլիցեմիայի մակարդակը զգալիորեն բարձրանում է ուտելուց անմիջապես հետո, օրվա ընթացքում չի ընկնում, և նույնիսկ պահպանվում է արյան շաքարի ծոմ պահելու նորմը:

Կա ենթադրություն, որ սրտանոթային համակարգի հիվանդությունների ռիսկը գնահատելու համար արյան մեջ գլյուկոզի գագաթների մակարդակը շաքարային դիաբետում, որը կապված է ուղղակիորեն սննդի ընդունման հետ, ավելի կարևոր է, քան ծոմապահությունը:

Եթե ​​հիվանդը ունի 2-րդ տիպի շաքարախտով անոթային և միկրոշրջանային բարդությունների նշաններ, դա ցույց է տալիս, որ հետվիրահատական ​​հիպերգլիկեմիան առաջացել է շաքարախտի կլինիկական ախտանիշների հայտնաբերումից շատ առաջ, և բարձր բարդությունների ռիսկը գոյություն ուներ երկար ժամանակահատվածում:

Անցած մի քանի տարիների ընթացքում ուժեղ կարծիք կա շաքարային դիաբետի ենթադրյալ մեխանիզմների վերաբերյալ: 2-րդ տիպի շաքարախտի առաջացման պատճառներն են `ինսուլինի սեկրեցումը և ինսուլինի դիմադրությունը, որի զարգացումը կախված է ձեռք բերված կամ բնածին գործոնների համադրությունից:

Օրինակ, պարզվել է, որ հոմեոստազի մեխանիզմը կախված է բարդ լյարդի հանված հյուսվածքի `ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջներում հետադարձ կապի համակարգից: Շաքարային դիաբետի պաթոգենեզում մեծ նշանակություն ունի ինսուլինի սեկրեցման վաղ փուլի բացակայությունը:

Գաղտնիք չէ, որ գլիկեմիան տատանվում է օրվա ընթացքում և ուտելուց հետո հասնում է առավելագույն մակարդակի: Առողջ մարդկանց մոտ ինսուլինի ազատման մեխանիզմը լավ կայացած է, ներառյալ սննդի տեսքի և հոտի պատասխանը, ինչը նպաստում է գլյուկոզի արյան մեջ արտազատմանը:

Օրինակ ՝ այն մարդկանց մոտ, ովքեր չունեն խանգարված գլյուկոզի հանդուրժողականություն (NTG) կամ շաքարախտ, գլյուկոզայի համալրումը հանգեցնում է ինսուլինի ակնթարթային սեկրեցմանը, որը 10 րոպե անց հասնում է իր առավելագույն արժեքին: Դրանից հետո հաջորդում է երկրորդ փուլը, որի գագաթնակետը տեղի է ունենում 20 րոպեի ընթացքում:

2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող և NTG տառապող հիվանդների մոտ այս համակարգում տեղի է ունենում ձախողում: Ինսուլինի պատասխանը ամբողջությամբ կամ մասնակիորեն բացակայում է (ինսուլինի սեկրեցման վաղ փուլը), այսինքն ՝ այն անբավարար է կամ հետաձգվում է: Կախված հիվանդության ծանրությունից, երկրորդ փուլը կարող է արժեզրկվել կամ պահպանվել: Ամենից հաճախ, այն համամասն է գլյուկոզի հանդուրժողականությանը, և միևնույն ժամանակ չկա գլյուկոզի հանդուրժողականության խանգարում:

Ուշադրություն դարձրեք: Ինսուլինի սեկրեցիայի վաղ փուլը նպաստում է ծայրամասային հյուսվածքների նախապատրաստմանը այն ժամանակ, երբ գլյուկոզան օգտագործվում է, և հաղթահարելու ինսուլինի դիմադրությունը:

Բացի այդ, վաղ փուլի պատճառով լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրությունը ճնշվում է, ինչը հնարավորություն է տալիս կանխարգելել հետծննդյան գլիկեմիան:

Քրոնիկ հիպերգլիկեմիա

Երբ հիվանդությունը զարգանում է, որի ընթացքում գլխավոր դերը կատարում է հիպերգլիկեմիան, բետա բջիջները կորցնում են իրենց գործառույթը և ոչնչացվում են, ինսուլինի սեկրեցիայի զարկերակային բնույթը խաթարվում է, և սա էլ ավելի է մեծացնում գլիկեմիան:

Այս պաթոլոգիական փոփոխությունների արդյունքում բարդությունները արագ զարգանում են: Դիաբետիկ անգիոպաթիայի տեսքով մասնակցում են.

1. Օքսիդացնող սթրեսը:
2. Սպիտակուցների ոչ ֆերմենտային գլիկացիա:
3. Գլյուկոզի ավտոմատացում:

Այս գործընթացների արտաքին տեսքի մեխանիզմներում հիպերգլիկեմիան ստանձնում է հիմնական գործառույթը: Ապացուցված է, որ նույնիսկ բարձր ծոմ պահող հիպերգլիկեմիան ախտորոշելուց առաջ, բետա բջիջների 75% -ը կորցնում է իրենց գործառույթը: Բարեբախտաբար, այս գործընթացը շրջելի է:

Գիտնականները պարզել են, որ ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները դինամիկ վիճակում են, այսինքն ՝ դրանք պարբերաբար թարմացվում են, իսկ բետա-բջջային զանգվածը հարմարվում է մարմնի կարիքներին ՝ հորմոնալ ինսուլինի համար:

Բայց համառ քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի դեպքում, մեծապես կրճատվում է բետա բջիջներից գոյատևելու ունակությունը ինսուլինով պատշաճ կերպով արձագանքելու համար գլյուկոզի սուր խթանմանը: Գլյուկոզի բեռնման վրա այս պատասխանի բացակայությունը հղի է ինսուլինի սեկրեցման 1-ին և 2-րդ փուլերի խախտմամբ: Միևնույն ժամանակ, քրոնիկ հիպերգլիկեմիան ուժեղացնում է ամինաթթուների ազդեցությունը բետա բջիջների վրա:

Գլյուկոզայի թունավորություն

Խրոնիկ հիպերգլիկեմիայում խաթարված ինսուլինի արտադրությունը հետադարձելի գործընթաց է, պայմանով, որ ածխաջրերի նյութափոխանակությունը նորմալանա: Ինսուլինի արտադրությունը խաթարելու համար քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի ունակությունը կոչվում է գլյուկոզի թունավորություն:

Այս պաթոլոգիան, որը մշակվել է քրոնիկ հիպերգլիկեմիայի ֆոնի վրա, ինսուլինի երկրորդական դիմադրության հիմնական պատճառներից մեկն է: Բացի այդ, գլյուկոզայի թունավորությունը առաջացնում է բետա բջիջների անջատում, ինչը դրսևորվում է դրանց գաղտնի գործունեության նվազմամբ:

Միևնույն ժամանակ, որոշ ամինաթթուներ, օրինակ ՝ գլուտամին, զգալիորեն ազդում են ինսուլինի գործողությունների վրա ՝ կարգավորելով գլյուկոզի կլանումը: Նման իրավիճակներում ախտորոշված ​​desensitization- ը նյութափոխանակության արտադրանքի ՝ հեքսոսամինների (հեքսոսամինային բութ) ձևավորման հետևանք է:

Դրանից ելնելով ՝ ակնհայտ է դառնում, որ հիպերինսուլինեմիան և հիպերգլիկեմիան, անշուշտ, կարող են հանդես գալ որպես սիրտ-անոթային հիվանդությունների անկախ ռիսկի գործոններ: Հետծննդաբերական և ֆոնային հիպերգլիկեմիան առաջացնում է մի շարք պաթոլոգիական մեխանիզմներ, որոնք ներգրավված են շաքարախտի բարդությունների զարգացման մեջ:

Քրոնիկ հիպերգլիկեմիան ենթադրում է ազատ ռադիկալների ինտենսիվ ձևավորում, որոնք ի վիճակի են կապվել լիպիդային մոլեկուլների հետ և հրահրել աթերոսկլերոզի վաղ զարգացումը:

ՈՉ մոլեկուլի (ազոտի օքսիդ) կապելը, որը էնդոթելիում գաղտնազերծված հզոր վազոդիլատոր է, ուժեղացնում է արդեն իսկ պատշաճ էնդոթելիալ դիսֆունկցիան և արագացնում է մակրոանգիոպաթիայի զարգացումը:

Որոշ թվով ազատ ռադիկալներ մարմնում անընդհատ ձևավորվում են in vivo: Միևնույն ժամանակ, հավասարակշռություն է պահպանվում հակաօքսիդիչ պաշտպանության գործունեության և օքսիդիչների (ազատ ռադիկալների) մակարդակի միջև:

Բայց որոշակի պայմաններում արմատական ​​ռեակտիվ միացությունների ձևավորումը մեծանում է, ինչը անպայմանորեն հանգեցնում է օքսիդատիվ սթրեսի, որն ուղեկցվում է այդ համակարգերի միջև անհավասարակշռությամբ օքսիդիչների քանակի աճով, ինչը հանգեցնում է կենսաբանական բջջային մոլեկուլների պարտությանը:

Այս վնասված մոլեկուլները օքսիդատիվ սթրեսի ցուցիչ են: Ազատ ռադիկալների բարձր ձևավորումը տեղի է ունենում հիպերգլիկեմիայի, գլյուկոզի ինքնավտացման բարձրացման և սպիտակուցային գլիկացման մեխանիզմներին դրա մասնակցության շնորհիվ:

Ազատ ռադիկալների մեծ քանակը ցիտոտոքսիկ է, երբ դրանց ձևավորումը չափազանց մեծ է: Նրանք ձգտում են գրավել երկրորդ կամ լրացուցիչ էլեկտրոնը այլ մոլեկուլներից ՝ դրանով իսկ պատճառելով դրանց խանգարումը կամ վնասելով բջիջների, հյուսվածքների, օրգանների կառուցվածքը:

Սահմանվել է, որ շաքարային դիաբետի և աթերոսկլերոզի զարգացման գործընթացում հիմնականում մասնակցում են ազատ ռադիկալները և օքսիդատիվ սթրեսը:

• ուղեկցում է ինսուլինի անբավարարությունը;
• հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի:

Հիպերգլիկեմիան կարող է լինել կորոնար անոթների էնդոթելային գործունեության առաջնային ախտանիշը:

Հետծննդյան հիպերգլիկեմիայի բուժում

Ածխաջրածին նյութափոխանակության փոխհատուցմանը հասնելու համար խելամիտ է կիրառել մի շարք միջոցառումներ, որոնք բաղկացած են.

• հավասարակշռված դիետայի մեջ;
• ֆիզիկական գործունեության մեջ;
• թմրանյութերի թերապիայի մեջ:

Ուշադրություն դարձրեք: Շաքարախտի արդյունավետ բուժման կարևոր գործոն է ենթալորիականությամբ դիետան և համարժեք ֆիզիկական գործունեությունը: Դիետան պետք է ուղղված լինի ածխաջրերի և հատկապես զտվածների ընդհանուր սահմանափակումին: Այս միջոցները խոչընդոտում են հետտրոպիալ հիպերգլիկեմիայի զարգացումը և ազդում են դրա նորմալացման վրա ամբողջ օրվա ընթացքում:

Դիետան և ֆիզիկական գործունեությունը միայնակ, որպես կանոն, չեն կարող հաղթահարել լյարդի կողմից բարձր գիշերային գլյուկոզի արտադրությունը, ինչը հանգեցնում է բարձր ծոմապահության և հետծննդյան գլիկեմիայի:

Քանի որ հիպերգլիկեմիան ինսուլինի սեկրեցների վրա ազդող հիմնական օղակն է, 2-րդ տիպի շաքարախտի համար դեղորայքային թերապիայի հարցը միշտ էլ առաջանում է: Դրա համար ամենից հաճախ օգտագործվում են սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալները:

Այս խմբի դեղերը ուժեղացնում են ինսուլինի սեկրեցումը և նվազեցնում են ծոմապահության գլիկեմիան: Բայց դրանք նվազագույն ազդեցություն են ունենում հետտրոպիալ հիպերգլիկեմիայի վրա:

Fակատագրական սրտանոթային բարդությունների և հետվիրահատական ​​հիպերգլիկեմիայի սերտ կապը հարուցում է բժիշկների և հիվանդի համար, մի կողմից ՝ հետդպրեդիալ հիպերգլիկեմիայի մշտական ​​մոնիտորինգի խնդիր, իսկ մյուս կողմից ՝ գլիկեմիայի շտկման համար պրանդիալ կարգավորիչների օգտագործումը:

Հետծննդաբերական հիպերգլիկեմիայի կանխարգելումը `առանց էնդոգեն հորմոնի ինսուլինի սեկրեցիայի մեծացմանը, հնարավոր է հասնել` սահմանափակելով ածխաջրերի կլանումը փոքր աղիքի մեջ ածխաջրերի կլանումը:

Հենվելով հետազոտության տվյալների վրա, որոնք հաստատում են ամինաթթուների (բացառությամբ գլյուկոզի) նշանակալի դերը սննդի գործընթացում բետա բջիջների կողմից ինսուլինի սեկրեցման մեխանիզմում, ուսումնասիրությունը սկսվեց բենզոաթթվի, ֆենիլալանինի անալոգների շաքարի իջեցման հետևանքների վրա, որոնք հանգեցրին ռեպագլինիդի և նագաթլինիդի սինթեզին:

Նրանց կողմից խթանված ինսուլինի սեկրեցումը մոտ է առողջ մարդկանց մոտ նրա բնական վաղ սեկրեցմանը ուտելուց հետո: Սա հանգեցնում է հետմրցաշրջանային ժամանակահատվածում գլյուկոզի առավելագույն արժեքների արդյունավետ նվազմանը: Թմրանյութերը ունեն կարճ, բայց արագ ազդեցություն, որի շնորհիվ դուք կարող եք կանխել ուտելուց հետո շաքարի կտրուկ աճը:

Վերջերս, 2-րդ տիպի շաքարախտով հիվանդների համար ինսուլինի ներարկումների ցուցումները զգալիորեն աճել են: Ըստ առավել պահպանողական գնահատումների ՝ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ 40% -ը ունի ինսուլինային թերապիա: Այնուամենայնիվ, հորմոնը փաստորեն ստանում է 10% -ից պակաս:

2-րդ տիպի շաքարախտով ինսուլինային թերապիա սկսելու համար ավանդական ցուցումներն են.

• շաքարախտի լուրջ բարդություններ;
• վիրաբուժական վիրահատություններ;
• սուր գլխուղեղային վթար;
• սրտամկանի սուր ինֆարկտ;
• հղիություն
• վարակները:

Այսօր բժիշկները սուր գիտակցում են ինսուլինի ներարկումների անհրաժեշտության մասին `գլյուկոզի թունավորումը թեթևացնելու և բետա-բջջային ֆունկցիան վերսկսելու համար քրոնիկ չափավոր հիպերգլիկեմիայում:

2-րդ տիպի շաքարախտով լյարդի գլյուկոզի արտադրության արդյունավետ նվազումը պահանջում է երկու գործընթացների ակտիվացում.

1. Գլիկոգենոլիզ:
2. Գլյուկոնոգենեզ:

Քանի որ ինսուլինային թերապիան օգնում է նվազեցնել գլյուկոնեոգենեզը, լյարդի մեջ գտնվող գլիկոգենոլիզը և բարելավել ինսուլինի նկատմամբ ծայրամասային զգայունությունը, դա կարող է շտկել շաքարախտի պաթոգենետիկ մեխանիզմները:

Դիաբետով ինսուլինի թերապիայի դրական հետևանքները ներառում են.

• ծոմ պահող հիպերգլիկեմիայի նվազում և ուտելուց հետո;
• լյարդի գլյուկոզի արտադրության և գլյուկոեոգենեզի նվազում;
• աճել է ինսուլինի արտադրությունը, որպես պատասխան գլյուկոզի խթանման կամ սննդի ընդունմանը;
• լիպոպրոտեինների և լիպիդների պրոֆիլում հակաթեոգեն փոփոխությունների ակտիվացում;
• անաէրոբ և աէրոբ գլիկոլիզի բարելավում;
• լիպոպրոտեինների և սպիտակուցների գլիկացման նվազում: