Արյան շաքարի մակարդակը 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի համար. Ի՞նչ նորմա

Արյան գլյուկոզի պարունակությունը զգալիորեն տարբերվում է առողջ մարդու և շաքարախտով հիվանդի դեպքում: Այս հոդվածում կքննարկվեն, թե որ ցուցիչները պետք է համարվեն նորմ, և որոնք վեր են թույլատրելի սահմանից, որից կախված է շաքարի մակարդակի փոփոխությունը և ինչպես է այն տատանվում ամբողջ օրվա ընթացքում:

Առողջ մարդու մոտ արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը կազմում է 3,5-ից 6,1 մմոլ / լիտր: Ուտելուց հետո դրա պարունակությունը կարող է որոշ ժամանակով բարձրանալ (մոտավորապես 8.0 մմոլ / լիտր արժեքի դեպքում): Բայց այս աճին ենթաստամոքսային գեղձի ժամանակին պատասխանելու պատճառով տեղի է ունենում ինսուլինի լրացուցիչ սինթեզ, ինչը հանգեցնում է շաքարի մակարդակի անկմանը:

Մարդկանց ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձի ենթաստամոքսային գեղձը ընդհանրապես չի կարող ինսուլին արտադրել (սա բնորոշ է 1 տիպ շաքարախտով տառապող մարդկանց համար), կամ այս հորմոնը չի սինթեզվում բավարար քանակությամբ, ինչը կարող է լինել 2-րդ տիպի շաքարախտի հետ: Այս պատճառներով, այս հիվանդության հետ արյան մեջ շաքարի կոնցենտրացիան նորմայից բարձր է:

Ինսուլինը և դրա նշանակությունը

Ինսուլինը ենթաստամոքսային գեղձի մեջ ձևավորված հորմոնալ միացություն է: Դրա հիմնական նպատակն է վերահսկել գլյուկոզի հոսքը մարդու մարմնի բոլոր օրգանների և հյուսվածքների բջիջներում:

Ինսուլինը նաև պատասխանատու է սպիտակուցային նյութափոխանակությունը կարգավորելու համար ՝ դրանց ձևավորմանը մասնակցելով ամինաթթուներից: Սինթեզված սպիտակուցները ինսուլինով տեղափոխվում են բջիջներ:

Եթե ​​այս հորմոնի ձեւավորման ընթացքում խախտումներ են առաջանում կամ խնդիրներ են սկսվում մարմնի բջիջների հետ նրա փոխազդեցության մեջ, առաջանում է հիպերգլիկեմիա:

Հիպերգլիկեմիան արյան շաքարի կայուն աճ է, որի արդյունքում շաքարային դիաբետ է առաջանում:

Առողջ մարդկանց մոտ ինսուլինը ձևավորվում է ենթաստամոքսային գեղձի մեջ, որը շրջանառվող գլյուկոզան տեղափոխում է բջիջներ: Շաքարային դիաբետով գլյուկոզան ինքնուրույն չի կարող մտնել բջիջ, և այն շարունակում է մնալ արյան մեջ ՝ որպես անտեղի տարր:

Միևնույն ժամանակ, գլյուկոզան էներգիայի հիմնական աղբյուրն է բոլոր օրգանների համար: Սննդի հետ մեկ անգամ մարմնի մեջ այն վերածվում է բջիջների ներսում մաքուր էներգիայի: Դրա շնորհիվ մարմինը կարող է նորմալ գործել:

Բջիջների ներսում գլյուկոզան կարող է ներթափանցել միայն ինսուլինի օգնությամբ, ուստի այս հորմոնի կարևորությունը չի կարելի գերագնահատել:

Եթե ​​մարմնում կա ինսուլինի պակաս, ապա արյան մեջ մնում է ամբողջ շաքարը, որը սնունդ է բերում: Այս ամենի արդյունքում արյունը խտանում է և այլևս չի կարող արդյունավետորեն տեղափոխել թթվածին և սննդանյութերը բջիջներին: Այս գործընթացներում դանդաղում կա:

Անոթային պատերը դառնում են անթափանցելի սննդանյութերի համար, նրանք կրճատել են առաձգականությունը և վնասվածքների մեծ ռիսկը: Արյան մեջ գլյուկոզայի ավելցուկը նույնպես վտանգ է ներկայացնում նյարդային մեմբրանների համար:

Բարձր շաքարի ախտանիշները

Երբ արյան շաքարի մակարդակը շաքարախտի նորմալ մակարդակից բարձրանում է, հայտնվում են հատուկ ախտանիշներ, որոնք բնորոշ են այս հիվանդությանը.

1. մշտական ​​ծարավ զգացողություն;
2. չոր բերան
3. մեզի արտադրանքի ավելացում;
4. ընդհանուր թուլություն;
5. տեսողության խանգարում:

Բայց այս բոլոր ախտանիշները սուբյեկտիվ են, և իրական վտանգը սպառնում է այն դեպքում, երբ արյան մեջ գլյուկոզի մակարդակը անընդհատ բարձր մակարդակի վրա է:

Սպառնալիքը կապված է շաքարախտի բարդությունների հետ: Առաջին հերթին դա վնաս է նյարդային մանրաթելերի և արյան անոթների ամբողջ մարմնում: Գիտնականները ապացուցել են, որ արյան մեջ գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիան հանգեցնում է շաքարախտի առավելագույն բարդությունների զարգացմանը, որոնք հետագայում հանգեցնում են հաշմանդամության և կարող են հանգեցնել վաղաժամ մահվան:

Լուրջ բարդությունների առումով ամենամեծ վտանգը ուտելուց հետո շաքարի բարձր մակարդակն է:

Եթե ​​ուտելուց հետո արյան գլյուկոզի մակարդակը պարբերաբար բարձրանում է, ապա սա համարվում է հիվանդության առաջացման առաջին հստակ նշանը: Այս պայմանը կոչվում է prediabetes: Անպայման ուշադրություն դարձրեք հետևյալ ախտանիշներին.

• երկար չբուժող վերքեր;
• անընդհատ խցանումներ;
• տեսքը suppuration;
• արյունահոսող լնդեր;
• թուլություն
• տեսողության խանգարում;
• կատարման անկում:

Այս պայմանը կարող է տևել մի քանի տարի առաջ, մինչ բժիշկները շաքարախտ են ախտորոշում: Ըստ վիճակագրության ՝ 2-րդ տիպի շաքարախտ ունեցող մարդկանց գրեթե 50% -ը չգիտի նույնիսկ իրենց հիվանդության մասին:

Դա լավ է հաստատվում այն ​​փաստով, որ ախտորոշման ենթարկված հիվանդների գրեթե մեկ երրորդը արդեն ունի հիվանդության բարդություններ, որոնք առաջացել են այս ժամանակահատվածում `ուտելուց հետո գլյուկոզի կոնցենտրացիայի պարբերական բարձրացման պատճառով: Հետևաբար, ձեր առողջական վիճակի համար անհրաժեշտ է մշտապես վերահսկել և պարբերաբար ստուգել ձեր շաքարի մակարդակը:

Նաև շատ կարևոր է զբաղվել շաքարախտի կանխարգելմամբ, այսինքն ՝ վարել նորմալ կենսակերպ, լավ ուտել, անընդհատ վերահսկել ձեր առողջությունը:

Շաքարախտի զարգացումը կանխելու համար հարկավոր է պահպանել հետևյալ կանոնները.

1. Պարբերաբար ստուգեք ձեր արյան գլյուկոզան:
2. Դադարեք խմել ալկոհոլը և ծխելը:
3. Կոտորակի ուտել, օրվա ընթացքում առնվազն հինգ անգամ ուտել:
4. Դիետայում կենդանիների ճարպերը պետք է փոխարինվեն բուսական ճարպերով:
5. Նվազեցրեք սնունդով սպառված ածխաջրերի քանակը, սահմանեք քաղցրավենիք:
6. Փորձեք խուսափել սթրեսային իրավիճակներից:
7. Անցեք ակտիվ կյանք:

Շաքարախտի բուժումը բաղկացած է հետևյալ գործողություններից.

• Համապատասխանություն խիստ սննդակարգին, քաղցրավենիքի և ածխաջրերի մերժմանը:
• Ֆիզիկական վարժությունների կատարում:
• Թմրանյութեր ընդունելը `շաքարավազը իջեցնելու հաբեր կամ որպես ինսուլինի ներարկումներ:
• Գլյուկոզի ինքնավար վերահսկում `օրվա ընթացքում պարբերաբար չափելով:
• Սովորելով, թե ինչպես կառավարել ձեր մարմինը շաքարախտով:

Արյան մեջ գլյուկոզայի մակարդակը պետք է պահպանվի նորմալ արժեքով բոլոր հնարավոր եղանակներով, քանի որ հիպերգլիկեմիան քրոնիկ հիվանդությունների հիմնական պատճառն է: Շաքարավազի կոնցենտրացիան հնարավորինս մոտ արժեքի իջեցնելը առողջ մարդկանց թվաքանակում շաքարախտի բուժման հիմնական նպատակն է:

Հիպոգլիկեմիան հնարավոր չէ հանդուրժել: Սա մի պայման է, որ արյան շաքարի մակարդակը այնքան է իջնում, որ այն դառնում է նորմալ մակարդակից ցածր: Պետք է հիշեցնել, որ նորմին համապատասխան արյան գլյուկոզի նվազագույն արժեքը 3,5 մմոլ / լ է:

Տարբեր բարդությունների կանխարգելման համար շաքարային դիաբետը պետք է փոխհատուցվի, այսինքն ՝ մշտապես պահպանել գլյուկոզի մակարդակը բավականին խիտ սահմաններում.

1. Արյան շաքարի ծոմ պահելը տատանվում է 3,5-ից 6,1 մմոլ / լիտր:
2. Ուտելուց երկու ժամ հետո արյան մեջ գլյուկոզի քանակը չպետք է լինի ավելի բարձր, քան 8 մմոլ / լիտր:
3. Քնելու ժամանակ շաքարի նորմալ սահմանը 6.2-ից 7,5 մմոլ / լիտր է:
4. Մեզում գլյուկոզան ընդհանրապես չպետք է պարունակվի, ծայրահեղ դեպքերում թույլատրվում է 0,5% արժեք:

Վերոնշյալ ցուցանիշներն առավել օպտիմալ են, և այդ արժեքներով բարդությունների զարգացման հավանականությունը նվազագույն է: Կարևոր է նաև իմանալ, որ արյան և մեզի մեջ պետք է պահպանել ոչ միայն գլյուկոզի նորմալ արժեքը, այլև վերահսկել հետևյալ ցուցանիշները.

1. Մարմնի քաշը պետք է լինի օպտիմալ `կախված բարձրությունից, տարիքից և սեռից:
2. Արյան ճնշումը չպետք է լինի ավելի բարձր, քան 130/80 mmHg:
3. Նորմալ խոլեստերինը չպետք է գերազանցի 4,5 մմոլ / լիտր:

Հաճախ գործնականում այդ ցուցանիշների հասնելը շատ դժվար է, բայց մի մոռացեք, որ շաքարախտի բուժման հիմնական նպատակը բարդությունների զարգացումը կանխելն է, կայուն բարեկեցության ապահովումը և ակտիվ երկարակեցության ցանկությունը:

Տարբերությունները 1-ին տիպի և 2-րդ տիպի շաքարախտի միջև

Շաքարային դիաբետը ներառում է էնդոկրին հիվանդությունների մի ամբողջ խումբ, որոնք զարգանում են հորմոնի ինսուլինի հարաբերական կամ բացարձակ անբավարարության և մարմնի հյուսվածքների հետ նրա հարաբերությունների խախտման պատճառով: Եվ դա անպայմանորեն հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի ՝ արյան մեջ գլյուկոզի համակենտրոնացման կայուն աճին:

Հիվանդությունը բնութագրվում է քրոնիկական ընթացքով և նյութափոխանակության գործընթացների բոլոր տեսակների խախտմամբ `ճարպային, ածխաջրածին, հանքային, սպիտակուցային և ջրային աղով: Մարդկանցից բացի, այս հիվանդությունը հանդիպում է նաև որոշ կենդանիների, ինչպիսիք են կատուները:

Ներկայումս կան ապացույցներ, որ շաքարախտը ունի գենետիկ նախատրամադրվածություն: Նման վարկածի առաջին անգամ հնչել են 1896 թվականին, և այնուհետև այն հաստատվել է միայն վիճակագրական դիտարկումներով: Հիստոկոմատելիության լեյկոցիտային հակածինների B-locus- ի կապը 1-ին տիպի շաքարախտով և դրա բացակայությունը հիվանդության երկրորդ տիպի հիվանդություններում ստեղծվել է 1974 թ.

Հետագայում հայտնաբերվել են որոշ գենետիկական տատանումներ, որոնք շատ ավելի տարածված են շաքարախտով տառապող գենոմում, քան մնացած բնակչության շրջանում:

Օրինակ, եթե գենոմում կա և B8, և B15, ապա հիվանդության ռիսկը 10 անգամ ավելանում է: Հիվանդության հավանականությունը 9,4 անգամ ավելի մեծ է Dw3 / DRw4 մարկերների առկայության դեպքում: Շաքարախտով հիվանդացության դեպքերի մոտավորապես 1,5% -ը պայմանավորված է mitoxondrial MT-TL1 գենի A3243G մուտացիայով:

Հարկ է նշել, որ 1-ին տիպի շաքարախտը բնութագրվում է գենետիկական տարասեռությամբ, այսինքն ՝ գեների տարբեր խմբերը կարող են առաջացնել հիվանդություն:

1-ին տիպի շաքարախտը որոշվում է լաբորատոր մեթոդով, որի դեպքում ախտորոշիչ նշանը արյան մեջ ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների նկատմամբ հակամարմինների առկայությունն է:

Մինչ օրս ժառանգության բնույթը լիովին սահմանված չէ, շատ դժվար է կանխատեսել այս գործընթացը ՝ կապված հիվանդության գենետիկական տարասեռության հետ: Ժառանգության պատշաճ մոդելավորումը պահանջում է լրացուցիչ գենետիկական և վիճակագրական ուսումնասիրություններ:

Շաքարախտի պաթոգենեզը երկու հիմնական կետ ունի.

1. Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների կողմից ինսուլինի անբավարար սինթեզը:
2. Ինսուլինի դիմադրություն, այսինքն ՝ մարմնի բջիջների հետ հորմոնի փոխազդեցության խախտում ՝ պայմանավորված է կառուցվածքի փոփոխության կամ որոշակի ինսուլինի ընկալիչների թվի նվազման, ինչպես նաև ինքնին հորմոնի կառուցվածքի խաթարման կամ ներգանգային ազդակների մատակարարման մեխանիզմի փոփոխության հետ ընկալիչներից մինչև բջջային օրգան:

Կլինիկական տարբերություններ 1-ին տիպի և 2-րդ տիպի շաքարախտի միջև

Երկու տեսակի հիվանդության բնորոշ զարգացումը նկարագրված է բժշկության մեջ, բայց կլինիկական պրակտիկայում այդ սցենարները միշտ չէ, որ կարող են ամբողջությամբ իրականացվել: Օրինակ, ախտորոշումից հետո որոշ ժամանակահատվածի առաջին տիպի շաքարախտի առկայության դեպքում ինսուլինի անհրաժեշտությունը (այսպես կոչված, շաքարախտի «մեղրամիսը») կարող է անհետանալ:

Երկրորդ տիպի հիվանդությամբ `քրոնիկական բարդություններ չեն կարող առաջանալ: 1-ին աուտոիմուն տիպի շաքարախտը կարող է զարգանալ նույնիսկ 40 տարի անց, և երիտասարդության մեջ, այս հիվանդության դեպքերի 10-15% դեպքերում, ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների (իդեոպաթիկ շաքարախտ) հակամարմինները չեն կարող հայտնաբերվել:

Եթե ​​նման ախտորոշիչ ախտանիշը, որպես հիպերգլիկեմիայի որոշակի աստիճան, բնորոշ է հիվանդությանը, ապա այդպիսի ախտանիշ չկա շաքարախտի տեսակի համար, բայց կան միայն քիչ թե շատ հատուկ նշաններ (ախտանիշներ): Այսինքն ՝ շաքարախտի ախտորոշումը հավանական է և հանդիսանում է ախտորոշիչ վարկած:

Գործնականում, հիվանդության զարգացման սկզբում շաքարախտի տեսակը որոշվում է էնդոկրինոլոգի կողմից `շաքարախտի կլինիկական դրսևորումների որոշակի համադրությունների հիման վրա (հիվանդի տարիքը, մարմնի քաշը, ketosis- ի հակվածությունը, ինսուլինից կախվածությունը)` առանց հաշվի առնելու որևէ ախտորոշիչ նշան: Հիվանդության տեսակը կարող է հետագայում վերափոխվել բժշկի կողմից, եթե դրա զարգացումը չի համապատասխանում նախատեսված սցենարին: