1-ին և 2-րդ տիպի շաքարախտի պաթոգենեզը և էթոլոգիան

Դիաբետը պատկանում է էնդոկրին հիվանդությունների կատեգորիայի, որոնք առաջանում են հորմոնի ինսուլինի հարաբերական կամ բացարձակ անբավարարությունից: Հիպերգլիկեմիան (արյան գլյուկոզի կայուն աճ) կարող է զարգանալ մարմնի բջիջների հետ ինսուլինի կապի խախտման արդյունքում:

Հիվանդությունը բնութագրվում է քրոնիկական ընթացքով և բոլոր նյութափոխանակության խախտումներով.

• ճարպ;
• ածխաջրեր;
• սպիտակուց;
• ջուր-աղ;
• հանքային:

Հետաքրքիր է, որ շաքարախտը ազդում է ոչ միայն մարդկանց, այլև որոշ կենդանիների վրա, օրինակ, կատուները նույնպես տառապում են այս հիվանդությունից:

Հիվանդությունը կարող է կասկածվել պոլիուրիայի առավել ցայտուն ախտանիշներով (մեզի մեջ հեղուկի կորուստ) և պոլիդիպսիայով (անխորտակելի ծարավ): «Շաքարախտ» հասկացությունն առաջին անգամ օգտագործվել է մ.թ.ա. 2-րդ դարում ՝ Ապամանիա Դեմետրիոսի կողմից: Հունարենից թարգմանված բառը նշանակում է «ներթափանցել»:

Սա էր շաքարախտի գաղափարը. Մարդը անընդհատ կորցնում է հեղուկը, իսկ հետո, պոմպի նման, անընդհատ լրացնում է այն: Սա հիվանդության հիմնական ախտանիշն է:

Գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիան

1675 թ. Թոմաս Ուիլիսը ցույց տվեց, որ մեզի (պոլիուրիա) արտազատման մեծացման արդյունքում հեղուկը կարող է քաղցրություն ունենալ, կամ այն ​​կարող է լիովին «անճաշակ» լինել: Insipid շաքարախտը այդ օրերին անվանում էին անպիտան:

Այս հիվանդությունը առաջանում է կամ երիկամների պաթոլոգիական խանգարումներով (նեֆրոգեն շաքարախտ) կամ հիպոֆիզի գեղձի հիվանդությամբ (նեյրոհիպոֆիզ) և դրսևորվում է հակադիետիկ հորմոնի կենսաբանական ազդեցության կամ սեկրեցիայի խախտմամբ:

Մեկ այլ գիտնական ՝ Մեթյու Դոբսոնը, աշխարհին ապացուցեց, որ շաքարախտով հիվանդ ունեցող մեզի և արյան մեջ քաղցրությունը պայմանավորված է արյան մեջ գլյուկոզի բարձր կոնցենտրացիայով: Հին հնդիկները նկատում էին, որ դիաբետիկի մեզի մրգերը գրավում են իր քաղցրությամբ և հիվանդությանը տալիս են «քաղցր մեզի հիվանդություն» անվանումը:

Այս արտահայտության ճապոնական, չինական և կորեական գործընկերները հիմնված են նույն տառի համադրության վրա և նշանակում են նույնը: Երբ մարդիկ սովորեցին չափել շաքարի կոնցենտրացիան ոչ միայն մեզի մեջ, այլև արյան մեջ, նրանք անմիջապես պարզեցին, որ առաջին հերթին շաքարը բարձրանում է արյան մեջ: Եվ միայն այն դեպքում, երբ նրա արյան մակարդակը գերազանցում է երիկամների համար ընդունելի շեմն (մոտ 9 մմոլ / լ), մեզի մեջ շաքար է հայտնվում:

Այն միտքը, որը հիմքում է շաքարային դիաբետը, կրկին պետք է փոխել, քանի որ պարզվեց, որ երիկամների կողմից շաքարավազը պահելու մեխանիզմը չի կոտրվել: Հետևաբար եզրակացություն. Գոյություն չունի «շաքարի անզսպություն»:

Այնուամենայնիվ, հին պարադիգմը մնում էր նշանակված նոր պաթոլոգիական վիճակին, որը կոչվում է «երիկամային շաքարախտ»: Այս հիվանդության հիմնական պատճառը, ըստ էության, արյան շաքարի երիկամային շեմի նվազումն էր: Արդյունքում, արյան մեջ գլյուկոզի նորմալ կոնցենտրացիայի ժամանակ դիտվում էր մեզի մեջ դրա տեսքը:

Այլ կերպ ասած, ինչպես շաքարային դիաբետով հիվանդությունը, հին հայեցակարգը պարզվեց, որ պահանջարկ ունի, բայց ոչ շաքարախտի, այլ բոլորովին այլ հիվանդության դեպքում:

Այսպիսով, շաքարի անզգայության տեսությունը հրաժարվեց հօգուտ մեկ այլ հայեցակարգի `արյան մեջ շաքարի բարձր կոնցենտրացիան:

Այս դիրքն այսօր հանդիսանում է բուժման արդյունավետության ախտորոշման և գնահատման հիմնական գաղափարական միջոցը: Միևնույն ժամանակ, շաքարախտի ժամանակակից հայեցակարգը չի ավարտվում միայն արյան մեջ շաքարի բարձր պարունակության փաստով:

Նույնիսկ կարելի է վստահորեն ասել, որ «արյան բարձր շաքար» տեսությունը լրացնում է այս հիվանդության գիտական ​​վարկածների պատմությունը, որոնք հիմք են ընդունում հեղուկներում շաքարի պարունակության մասին գաղափարների:

Ինսուլինի անբավարարություն

Այժմ մենք կխոսենք շաքարախտի վերաբերյալ գիտական ​​պնդումների հորմոնալ պատմության մասին: Նախքան գիտնականները պարզել են, որ մարմնում ինսուլինի պակասը հանգեցնում է հիվանդության զարգացմանը, նրանք կատարեցին որոշ հիանալի հայտնագործություններ:

1889 թվականին Օսկար Մինկովսկին և Josephոզեֆ ֆոն Մեհրինգը ապացույցներ են ներկայացրել գիտությանը, որ շունը ենթաստամոքսային գեղձը հեռացնելուց հետո կենդանին լիովին ցույց է տվել շաքարախտի նշաններ: Այլ կերպ ասած, հիվանդության էթոլոգիան ուղղակիորեն կախված է այս օրգանի գործունակությունից:

Մեկ այլ գիտնական, Էդվարդ Ալբերտ Շարպին, 1910-ին, ենթադրեց, որ շաքարախտի պաթոգենեզը կայանում է քիմիական նյութի պակասի մեջ, որը արտադրվում է ենթաստամոքսային գեղձում տեղակայված Լանգերհանսի կղզիների կողմից: Գիտնականը այս նյութին տվեց անուն ՝ ինսուլին, լատինական «ինսուլայից», որը նշանակում է «կղզի»:

Այս վարկածը և ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին էությունը 1921 թվականին հաստատեցին մյուս երկու գիտնականներ Չարլզ Հերբերտ Բեստը և Ֆրեդերիկ Գրանտ Բունինգոմին:

Տերմինաբանությունն այսօր

Ժամանակակից «տիպ 1 շաքարախտ» տերմինը միավորում է երկու տարբեր հասկացություններ, որոնք նախկինում գոյություն ունեին.

1. ինսուլին կախված դիաբետ;
2. երեխաների շաքարախտ:

«2-րդ տիպի շաքարախտ» տերմինը պարունակում է նաև մի քանի հնացած պայմաններ.

1. ոչ ինսուլին կախված դիաբետ;
2. ճարպակալման հետ կապված հիվանդություն;
3. AD մեծահասակները:

Միջազգային ստանդարտները օգտագործում են միայն «1-ին տիպ» և «2-րդ տիպ» տերմինաբանությունները: Որոշ աղբյուրներում կարող եք գտնել «տիպ 3 շաքարախտ» հասկացությունը, ինչը նշանակում է.

• հղի կանանց գեղագիտական ​​շաքարախտ;
• «կրկնակի շաքարախտ» (ինսուլինին դիմացկուն տիպի 1 շաքարախտ);
• 2-րդ տիպի շաքարախտ, որը զարգացել է ինսուլինի ներարկումների անհրաժեշտության պատճառով;
• «Տիպ 1.5 շաքարախտ», LADA (մեծահասակների մոտ աուտոիմուն լատենտ շաքարախտ):

Հիվանդությունների դասակարգում

1-ին տիպի շաքարախտը, առաջացման պատճառներից, բաժանվում է իդիոմատիկ և աուտոիմունային: 2-րդ տիպի շաքարախտի էթոլոգիան հիմնված է շրջակա միջավայրի պատճառների վրա: Հիվանդության այլ ձևեր կարող են առաջանալ հետևյալից.

1. Ինսուլինի ֆունկցիայի գենետիկ թերություն:
2. Բետա բջիջների ֆունկցիայի գենետիկ պաթոլոգիա:
3. Էնդոկրինոպաթիա:
4. Ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին շրջանի հիվանդություններ:
5. Հիվանդությունը հրահրվում է վարակների միջոցով:
6. Հիվանդությունը պայմանավորված է թմրանյութերի օգտագործմամբ:
7. Իմունիտետով շաքարախտի հազվագյուտ ձևեր:
8. Ժառանգական սինդրոմներ, որոնք համակցվում են շաքարախտի հետ:

Գեղագիտական ​​շաքարախտի էթոլոգիա, դասակարգում ըստ բարդությունների.

• Դիաբետիկ ոտքով:
• Նեֆրոպաթիա
• Ռետինոպաթիա
• Դիաբետիկ պոլինեվրոպաթիա:
• Դիաբետիկ մակրո և միկրոանցիոպաթիա:

Ախտորոշում

Ախտորոշումը գրելիս բժիշկը առաջին հերթին դնում է շաքարախտի տեսակը: Ոչ ինսուլին կախված դիաբետի դեպքում հիվանդի քարտում նշվում է հիվանդի զգայունությունը բերանի հիպոգլիկեմիկ գործակալների նկատմամբ (դիմադրություն կամ ոչ):

Երկրորդ դիրքը զբաղեցնում է ածխաջրածին նյութափոխանակության վիճակը, որին հաջորդում է հիվանդության բարդությունների ցուցակումը, որոնք առկա են այս հիվանդի մոտ:

Պաթոգենեզ

Շաքարախտի պաթոգենեզը առանձնանում է երկու հիմնական կետով.

1. Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները չունեն ինսուլինի արտադրություն:
2. Մարմնի բջիջների հետ հորմոնի փոխազդեցության պաթոլոգիան: Ինսուլինի դիմադրությունը փոփոխված կառուցվածքի կամ ինսուլինին բնորոշ ընկալիչների քանակի նվազման հետևանք է, ընկալիչներից բջջային օրգաններին ազդանշանի ներբջջային մեխանիզմների խախտում և բջջային կամ ինսուլին փոխանցման կառուցվածքի փոփոխություն:

1-ին տիպի շաքարախտը բնութագրվում է խանգարման առաջին տիպով:

Այս հիվանդության զարգացման պաթոգենեզը ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների (Լանգերհանի կղզիներ) զանգվածային ոչնչացումն է: Արդյունքում տեղի է ունենում արյան ինսուլինի մակարդակի կրիտիկական անկում:

Ուշադրություն դարձրեք: Ենթաստամոքսային գեղձի մեծ թվով բջիջների մահը կարող է առաջանալ նաև սթրեսային պայմանների, վիրուսային վարակների, աուտոիմուն հիվանդությունների պատճառով, որոնցում մարմնի իմունային համակարգի բջիջները սկսում են հակամարմիններ առաջացնել բետա բջիջների դեմ:

Շաքարախտի այս տեսակը բնորոշ է մինչև 40 տարեկան երիտասարդներին և երեխաներին:

Ոչ ինսուլին կախված դիաբետը բնութագրվում է վերը նշված 2-րդ կետում նկարագրված անկարգություններով: Հիվանդության այս ձևով ինսուլինը արտադրվում է բավարար քանակությամբ, երբեմն նույնիսկ բարձրացվողներով:

Այնուամենայնիվ, տեղի է ունենում ինսուլինի դիմադրություն (մարմնի բջիջների հետ ինսուլինի հետ փոխազդեցության խանգարում), որի հիմնական պատճառը մեմբրանային ընկալիչների դիսֆունկցիան է ինսուլինի համար ավելորդ քաշի (ճարպակալում):

Obարպակալումը 2-րդ տիպի շաքարախտի հիմնական ռիսկային գործոն է: Ռեցեպտորները, իրենց քանակի և կառուցվածքի փոփոխությունների պատճառով, կորցնում են ինսուլինի հետ շփվելու ունակությունը:

Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտի որոշ տեսակների դեպքում հորմոնի կառուցվածքն ինքնին կարող է ենթարկվել պաթոլոգիական փոփոխությունների: Բացի ճարպակալումից, այս հիվանդության համար կան նաև այլ ռիսկային գործոններ.

• վատ սովորություններ;
• քրոնիկ overeating;
• առաջադեմ տարիքը;
• նստակյաց ապրելակերպ;
• զարկերակային գերճնշում:

Կարելի է ասել, որ այս տիպի շաքարախտը հաճախ տառապում է մարդկանց 40 տարի անց: Բայց կա նաև ժառանգական նախատրամադրվածություն այս հիվանդությանը: Եթե ​​երեխան իր հարազատներից մեկին հիվանդացել է, հավանականությունը, որ երեխան ժառանգելու է 1-ին տիպի շաքարախտը, մոտ է 10% -ին, իսկ դեպքերից 80% -ի դեպքում կարող է առաջանալ ոչ ինսուլին կախված դիաբետ:

Կարևոր է: Չնայած հիվանդության զարգացման մեխանիզմին, դիաբետիկ բոլոր տեսակների մեջ հյուսվածքներում առկա է արյան շաքարի համակենտրոնացման և նյութափոխանակության խանգարումների կայուն աճ, որոնք դառնում են անկարող `գլյուկոզա գրավել արյան հոսքից:

Նման պաթոլոգիան հանգեցնում է սպիտակուցների և ճարպերի բարձր կատաբոլիզմի `ketoacidosis- ի զարգացման հետ:

Արյան բարձր շաքարի արդյունքում տեղի է ունենում osmotic ճնշման աճ, որի արդյունքը հեղուկի և էլեկտրոլիտների մեծ կորուստ է (պոլիուրիա): Արյան շաքարի համակենտրոնացման կայուն աճը բացասաբար է անդրադառնում բազմաթիվ հյուսվածքների և օրգանների վիճակի վրա, ինչը, ի վերջո, հանգեցնում է հիվանդության լուրջ բարդությունների զարգացմանը.

• դիաբետիկ ոտքով;
• նեֆրոպաթիա;
• ռետինոպաթիա
• պոլինեվրոպաթիա;
• մակրո- և միկրոանկիոպաթիա;
• դիաբետիկ կոմա:

Դիաբետիկները վարակիչ հիվանդությունների ծանր ընթացք ունեն և իմունային համակարգի ռեակտիվության նվազում:

Շաքարախտի կլինիկական ախտանիշներ

Հիվանդության կլինիկական պատկերը արտահայտվում է ախտանիշների երկու խմբում `առաջնային և երկրորդային:

Հիմնական ախտանիշները

Պոլիուրիա

Վիճակը բնութագրվում է մեզի մեծ քանակությամբ: Այս երևույթի պաթոգենեզը հեղուկի osmotic ճնշման բարձրացումն է դրանում լուծվող շաքարի պատճառով (սովորաբար մեզի մեջ շաքար չպետք է լինի):

Պոլիդիպսիա

Հիվանդը տանջվում է անընդհատ ծարավից, ինչը պայմանավորված է հեղուկի մեծ կորուստներով և արյան մեջ օսմոտիկ ճնշման աճով:

Պոլիֆագիա

Անընդհատ անվիճելի քաղց: Այս ախտանիշը տեղի է ունենում նյութափոխանակության խանգարումների արդյունքում, ավելի ճիշտ ՝ բջիջների անկարողությունը ՝ գլյուկոզան գրավելու և քայքայելու անբավարարության պատճառով ՝ հորմոնի ինսուլինի բացակայության դեպքում:

Քաշի կորուստ

Այս դրսևորումն առավել բնորոշ է ինսուլինից կախված շաքարախտին: Ավելին, քաշի կորուստը տեղի է ունենում հիվանդների ուժեղ ախորժակի ֆոնին:

Քաշի կորուստը, իսկ որոշ դեպքերում ՝ քայքայումը բացատրվում է ճարպերի և սպիտակուցների կատաբոլիզմի բարձրացմամբ ՝ բջիջներում էներգետիկ նյութափոխանակությունից գլյուկոզի բացառման պատճառով:

Ինսուլին կախված շաքարախտի հիմնական ախտանշանները սուր են: Սովորաբար, հիվանդները կարող են ճշգրիտ նշել իրենց առաջացման ժամանակահատվածը կամ ամսաթիվը:

Աննշան ախտանիշներ

Դրանք ներառում են ցածր հատուկ կլինիկական դրսևորումներ, որոնք զարգանում են դանդաղ և երկար ժամանակ: Այս ախտանիշները բնորոշ են շաքարային դիաբետի երկու տեսակներին.

• չոր բերան
• գլխացավ;
• թույլ տեսողություն;
• լորձաթաղանթների քոր առաջացում (հեշտոցային քոր);
• մաշկի քոր առաջացում;
• ընդհանուր մկանային թուլություն;
• դժվար է բուժել մաշկի բորբոքային վնասվածքները;
• ինսուլին կախված շաքարախտով, մեզի մեջ ացետոնի առկայություն:

Ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (տիպ 1)

Այս հիվանդության պաթոգենեզը կայանում է ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների կողմից ինսուլինի անբավարար արտադրության մեջ: Բետա բջիջները հրաժարվում են կատարել իրենց գործառույթը `դրանց ոչնչացման կամ որևէ պաթոգեն գործոնի ազդեցության պատճառով.

• աուտոիմուն հիվանդություններ;
• սթրեսը
• վիրուսային վարակ:

1-ին տիպի շաքարախտը բաժին է ընկնում շաքարախտի բոլոր դեպքերի 1-15% -ը, և ամենից հաճախ հիվանդությունը զարգանում է մանկության կամ պատանեկության տարիներին: Այս հիվանդության ախտանիշները արագորեն առաջ են տանում և հանգեցնում են տարբեր լուրջ բարդությունների.

• ketoacidosis;
• կոմա, որը հաճախ ավարտվում է հիվանդի մահվան հետևանքով:

Ոչ ինսուլին կախված շաքարային դիաբետ (տիպ 2)

Այս հիվանդությունը տեղի է ունենում մարմնի հյուսվածքների զգայունության նվազման հետևանքով հորմոնի ինսուլինի նկատմամբ, չնայած որ շաքարախտի վաղ փուլերում այն ​​արտադրվում է բարձրացված և նույնիսկ ավելորդ քանակությամբ:

Հավասարակշռված դիետան և ավելորդ ֆունտից ազատվելը երբեմն օգնում են նորմալացնել ածխաջրերի նյութափոխանակությունը և նվազեցնել լյարդի կողմից գլյուկոզի արտադրությունը: Բայց քանի որ հիվանդությունը տևում է, ինսուլինի սեկրեցումը, որը տեղի է ունենում բետա բջիջներում, նվազում է, և ինսուլինային թերապիայի կարիք կա:

2-րդ տիպի շաքարախտը կազմում է շաքարախտի բոլոր դեպքերի 85-90% -ը, և առավել հաճախ հիվանդությունը զարգանում է 40 տարեկանից բարձր հիվանդների մոտ և շատ դեպքերում կապված է ճարպակալման հետ: Հիվանդությունը դանդաղ է և բնութագրվում է երկրորդական ախտանիշներով: Ոչ ինսուլինից կախված շաքարախտով դիաբետիկ ketoacidosis- ը չափազանց հազվադեպ է:

Բայց ժամանակի ընթացքում հայտնվում են այլ պաթոլոգիաներ.

• ռետինոպաթիա
• նյարդաբանություն;
• նեֆրոպաթիա;
• մակրո և միկրոանգիոպաթիա: