Շաքարախտի վիրուս, ի՞նչ է դա:

Pin
Send
Share
Send

Շաքարախտի պատճառներից մեկը վիրուսային վարակն է: Այս էթիոլոգիական գործոնը ամբողջությամբ չի ուսումնասիրվել, բայց վիրուսային հիվանդությունների համաճարակից հետո 1-ին տիպի շաքարախտի նոր դեպքերի հայտնաբերման օրինաչափությունը նշվել է էնդոկրինոլոգների մեծամասնության կողմից:

Պատճառահետևանքային կապի ճշգրիտ որոշման դժվարությունը դժվարացնում է պատասխանել հարցին. Շաքարային դիաբետ վիրուս, թե ինչ է դա, որը միկրոօրգանիզմները ունակ են ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների ոչնչացման:

Քանի որ 1-ին տիպի շաքարախտի դրսևորումները տեղի են ունենում հիվանդության շրջանում, երբ ոչնչացվում են ինսուլին արտադրող գրեթե բոլոր բջիջները, լատենտային ժամանակահատվածի տևողությունը կարող է լինել մի քանի շաբաթից մինչև մեկ տարի, և երբեմն էլ ավելին: Շատ դեպքերում դժվար է հատուկ վնասակար գործոն ստեղծել:

Վիրուսների դերը շաքարախտի մեջ

Ինսուլից կախված շաքարախտի համար բնորոշ առանձնահատկությունն է հայտնաբերման սեզոնայնությունը: Նոր դեպքերի մեծ մասը գրանցվում է աշնանը և ձմռանը, շաքարախտը ամենից հաճախ ախտորոշվում է հոկտեմբեր և հունվար ամիսներին, իսկ նվազագույն դեպքը նկատվում է ամռան ամիսներին: Նման ալիքային պարբերականությունը բնորոշ է տարբեր վիրուսային վարակների:

Այս դեպքում վիրուսները ազդում են գրեթե բոլոր մարդկանց վրա, բայց վարակիչ հիվանդություններից հետո միայն նրանք, ովքեր ունեն գենետիկ նախատրամադրվածություն, տառապում են շաքարախտով:

Հետևաբար, որպեսզի շաքարախտն իրեն դրսևորի, պետք է լինի փոփոխություն քրոմոսոմների կառուցվածքի և վնասակար գործոնի ազդեցության վրա: Բացի վիրուսներից, 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման պատճառը կարող են լինել դեղամիջոցները, քիմիական նյութերը, դիետիկ բաղադրիչները (կովի կաթի սպիտակուցը, ապխտած արտադրանքների ազոտային միացությունները):

Վիրուսները, որոնք կարող են ներգրավվել շաքարախտի առաջացման մեջ, ներառում են.

  1. Բնածին կարմրախտի վիրուս:
  2. Էնցեֆալոմիոկարդիտի վիրուս:
  3. Reovirus տիպ 3:
  4. Խոզուկներ:
  5. Կոքսակի Վ.
  6. Ytիտոմեգալովիրուս:
  7. Հեպատիտ C վիրուս

Նշվում է, որ խոզուկների բարձր վարակվելուց հետո մեկ տարվա ընթացքում երեխաների մոտ շաքարախտի դեպքերի աճը մեծանում է, որոշ հիվանդներ արդեն կարող են ածխաջրածնային նյութափոխանակության խանգարումներ ունենալ ՝ նույնիսկ հիպերգլիկեմիայի և անգամ ketoacidosis- ի խանգարումներ հիվանդության շրջանում:

Կասկածվում է նաև ադենովիրուսների և գրիպի վիրուսի դերը շաքարախտով ժառանգական նախասիրություն ունեցող անձանց մոտ բետա բջիջների վնասման զարգացման գործում:

Հետևաբար, ռիսկի ենթարկված հիվանդների համար անհրաժեշտ է սեզոնում վիրուսային ցրտերի կանխարգելում:

Շաքարախտով վիրուսների վնասակար ազդեցության մեխանիզմը

Եթե ​​վիրուսը մտնում է մարմն, ապա դա կարող է ուղղակի վնասակար ազդեցություն ունենալ բետա բջիջների վրա, պատճառելով դրանց մահը: Կղզու հյուսվածքի ոչնչացմանը հանգեցնող երկրորդ գործոնը անուղղակի իմունային պատասխանների զարգացումն է: Միևնույն ժամանակ, բջջային մեմբրանների հատկությունները փոխվում են, որից հետո դրանք մարմնի կողմից ընկալվում են որպես օտար անտիգեններ:

Ի պատասխան նման անտիգենների հայտնվելուն, մեմբրանին հակամարմինների արտադրությունը սկսվում է, ինչը հանգեցնում է բորբոքային գործընթացին, որին հաջորդում է բջիջների ոչնչացումը: Փոխվում է նաև ամբողջ իմունային համակարգի աշխատանքը, որի պաշտպանիչ հատկությունները թուլանում են, իսկ սեփական բջիջների նկատմամբ ռեակցիաներն ուժեղանում են:

Վիրուսների ակցիան առավել ուժեղ դրսևորվում է թունավոր նյութերով բջիջների միաժամանակ ոչնչացմամբ `նիտրատներ, դեղամիջոցներ, թունավոր միացություններ, թունավորումներ, եթե կա լյարդի հիվանդություն:

Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների ոչնչացումը և շաքարախտի համապատասխան կլինիկական դրսևորումները անցնում են մի քանի փուլով.

  • Նախնական կլինիկական փուլ. Շաքարախտի դրսևորումներ չկան, արյան շաքարը նորմալ է, արյան մեջ հայտնաբերվում են ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջների հակամարմիններ:
  • Լատենտ շաքարախտի փուլ. Գլիկեմիայի ծոմ պահելը նորմալ է, գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստը բացահայտում է ինսուլինի սեկրեցումը, քանի որ գլյուկոզի ընդունումից հետո երկու ժամ հետո նրա արյան մակարդակը նորմայից բարձր է:
  • Մաքրել շաքարային դիաբետ. Կան արյան շաքարի բարձրացման բնորոշ առաջին նշաններ (ծարավ, ախորժակի ավելացում, մեզի չափազանց մեծ արտահոսք, գլյուկոզորիա): Վնասել են ավելի քան 90% բետա բջիջներ:

Բջջային մակերևույթի անտիգենների և ցիտոպլազմի դեմ հակամարմինները հայտնվում են հիվանդության առաջին ամիսներին, և այնուհետև, շաքարախտով զարգանալուն պես, նրանց թիվը նվազում է:

Արյան մեջ դրանց հայտնաբերումը ցույց է տալիս տիպի 1 շաքարախտի զարգացման հավանականությունը:

1-ին տիպի շաքարախտի կանխարգելում

Տեսականորեն, իդեալական տարբերակն այն է, որ վնասակար գործոնները վերացվեն այն մարդկանց համար, ովքեր ունեն ժառանգական նախատրամադրվածություն շաքարախտի դեմ: Գործնականում սա բավականին խնդրահարույց է, քանի որ վիրուսները, նիտրատներն ու տոքսինները տարածված են:

Հաշվի առնելով վիրուսների դերը 1-ին տիպի շաքարախտի զարգացման գործում, առաջարկվում է գրիպի վիրուսի, խոզուկների, Կոքսակիի և կարմրախտի դեմ պատվաստում: Բայց մինչ օրս սա չի ստացել լայն բաշխում, քանի որ պատվաստումների նկատմամբ աուտոիմունային պատասխան մշակելու հնարավորություն կա:

Երեխայում շաքարախտի կանխարգելման համար ապացուցված մեթոդ է կրծքով կերակրելը, քանի որ մոր կաթը պարունակում է պաշտպանիչ իմունոգլոբուլիններ, իսկ գենետիկորեն հակված երեխաների մեջ կովի կաթնային սպիտակուցը մեծացնում է շաքարախտի զարգացման ռիսկը, որն իրեն դրսևորում է բջջային անձեռնմխելիության խախտմամբ, բետա բջիջներին և ինսուլինին հակամարմինների տիտրի բարձրացմանը:

Շաքարախտի կանխարգելման երկրորդական մեթոդները ներառում են այնպիսի մեթոդներ, որոնք կարող են հետաձգել դրսևորման փուլի սկիզբը, այսինքն ՝ բացահայտ շաքարախտը կամ նվազեցնել դրա կլինիկական դրսևորումների ծանրությունը: Այս մեթոդներից շատերը փորձարարական են.

  1. Իմունոպրեսորիչի օգտագործումը `ցիկլոսպորին A. Դանդաղեցնում է բետա բջիջների մահը: Կարող է առաջացնել շաքարախտի թողության մեկ տարի:
  2. Վիտամին D- ը խանգարում է ենթաստամոքսային գեղձի աուտոիմուն ոչնչացման զարգացմանը: Լավագույն արդյունքները ստացվել են վաղ մանկության ժամանակ նշանակման հետ:
  3. Նիկոտիանամիդ: 2-րդ տիպի շաքարախտով նիկոտինաթթուն երկարացնում է ռեմիզացիայի ժամանակահատվածը: Դեղը կարող է իջեցնել ինսուլինի անհրաժեշտությունը:
  4. Իմունոմոդուլատոր Linamide- ը ցածր չափաբաժիններով պաշտպանում է բետա բջիջները, երբ նշանակվում է նախնական կլինիկական փուլ:

Ինսուլինի կանխարգելումը կարող է դանդաղեցնել շաքարախտի առաջացումը առաջին կարգի հարազատների մոտ: Կա ապացույց, որ նույնիսկ ինսուլինի ժամանակավոր ընդունումը կարող է 2-3 տարով հետաձգել շաքարախտի զարգացումը: Այս մեթոդը դեռևս չունի ապացույցների բավարար հիմք:

Նաև փորձարարական մեթոդները ներառում են պատվաստումներ ՝ թուլացած լիմֆոցիտների հետ, որոնք ներգրավված են աուտոիմունային ռեակցիաների մեջ: Ուսումնասիրություններ են իրականացվում ինսուլինի պրոֆիլակտիկ կիրառման վերաբերյալ, երբ բանավոր կամ ներմուծվում են աերոզոլի տեսքով:

Երեխաներում շաքարախտի զարգացման հավանականությունը նվազեցնելու համար անհրաժեշտ է վարակի կանխարգելում հղիությունը պլանավորելիս, ինչպես նաև պտղի զարգացման ընթացքում: Հետևաբար, ժառանգական նախատրամադրվածությամբ, անհրաժեշտ է ապագա ծնողների լիարժեք զննում և կնոջը երեխայի կրելու ընթացքում դիտարկումը:

Այս հոդվածի տեսանյութի փորձագետը կխոսի շաքարախտի կանխարգելման մեթոդների մասին:

Pin
Send
Share
Send