Շաքարային դիաբետը պաթոլոգիա է, որի հիմնական դրսևորումը արյան շաքարի աճն է: Հիվանդության հիմնական ախտանիշները կապված են հիպերգլիկեմիայի հետ, և դրա փոխհատուցմամբ հնարավոր է կանխատեսել շաքարախտի բարդությունների հավանականությունը:
Անընդհատ գլյուկոզի մակարդակի բարձր մակարդակը վնասում է անոթային պատին և հանգեցնում է երիկամների, ցանցաթաղանթի, ծայրամասային նյարդային համակարգի, դիաբետիկ ոտքի, տարբեր աստիճանի ծանրության angioeuropathies հիվանդությունների զարգացմանը:
Շաքարային դիաբետի ոչ ճիշտ բուժումը կամ ծանր միաժամանակյա հիվանդությունների առկայությունը կարող է արյան շաքարի տատանումներ առաջացնել դիաբետիկ կոմայի զարգացման միջոցով, ինչը պահանջում է շտապ բժշկական օգնություն:
Շաքարախտի հիպերգլիկեմիայի պատճառները
1-ին տիպի շաքարախտի արյան մեջ շաքարի բարձրացումը կապված է ինսուլինի բացարձակ անբավարարության հետ: Ենթաստամոքսային գեղձի բետա բջիջները ոչնչացվում են աուտոիմունային տիպի ռեակցիայի առաջացման պատճառով: Վիրուսները, թունավոր նյութերը, դեղամիջոցները, սթրեսը առաջացնում են իմունային համակարգի նման խախտում: Գենետիկորեն հակված հիվանդների մոտ կա հիվանդություն:
2-րդ տիպի շաքարախտի դեպքում ինսուլինի սեկրեցումը երկար ժամանակ կարող է տարբերվել նորմայից, բայց ինսուլինի ընկալիչները չեն արձագանքում այս հորմոնին: Դիաբետի զարգացման հիմնական գործոնը ճարպակալումն է ժառանգական նախատրամադրվածության ֆոնի վրա: Շաքարախտի երկրորդ տեսակը տեղի է ունենում ինսուլինի հարաբերական անբավարարությամբ:
Ինսուլինի բացարձակ կամ հարաբերական անբավարարությամբ գլյուկոզան չի կարող ներթափանցել բջիջներ և վերամշակվում է էներգիա արտադրելու համար: Հետևաբար այն մնում է անոթի լուսավորության մեջ ՝ հյուսվածքներից հեղուկի ներհոսք առաջացնելով, քանի որ այն հանդիսանում է osmotically ակտիվ նյութ: Dehրազրկումը զարգանում է մարմնում, քանի որ երիկամները գլյուկոզի հետ մեկտեղ հանում են հեղուկի ծանր քանակությունը:
Ըստ հիպերգլիկեմիայի ծանրության, գնահատվում է շաքարախտի ընթացքը.
- Մեղմ. Գլիկեմիայի ծոմ պահող 8 մմոլ / լ-ից ցածր, գլյուկոզուրիա չկա կամ մեզի մեջ գլյուկոզի հետքեր կան: Փոխհատուցվում է դիետայի, ֆունկցիոնալ անգիոպաթիայի միջոցով:
- Չափավոր ծանրություն. Շաքարային ծոմ պահելը մինչև 14 մմոլ / լ, գլյուկոզուրիան մեկ օրում `ոչ ավելի, քան 40 գ, քետոասիդոզը տեղի է ունենում ժամանակ առ ժամանակ: Բուժումն իրականացվում է հաբերով կամ ինսուլինով (մինչև 40 միավոր) օրական:
- Դաժան աստիճան. 14 մմոլ / լ-ից բարձր գլիկեմիա, բարձր գլյուկոզուրիա, ինսուլինը իրականացվում է մեծ չափաբաժիններով, կան դիաբետիկ անգիիոնեվրոպատներ:
Այսպիսով, եթե կա 16 արյան շաքար և արդյոք վտանգավոր է դիաբետի համար, նմանատիպ հարցի պատասխանը կարող է միայն դրական լինել, քանի որ այս ախտանիշը վերաբերում է շաքարախտի ծանր ընթացքին:
Այս պայմանը կարող է վերածվել շաքարախտի սուր բարդության `դիաբետիկ ketoacidosis:
Դիաբետում ketoacidosis- ի պատճառները
Կետոասիդոզի զարգացումը տեղի է ունենում գլիկեմիայի բարձր մակարդակի և արյան մեջ կետոնային մարմինների քանակի աճով: Դրա պատճառը ինսուլինի անբավարարությունն է: Շաքարախտի առաջին տեսակը կարող է սկսվել ketoacidosis- ով ուշ ախտորոշմամբ, իսկ 2-րդ տիպի շաքարախտով այն տեղի է ունենում հիվանդության ուշ փուլերում, երբ ենթաստամոքսային գեղձի պաշարները սպառվում են:
Ինսուլինից գիտակցված կամ կամավոր հրաժարվելը, միաժամանակյա հիվանդությունները և վնասվածքները, վիրահատությունները, հորմոններ և diuretics վերցնելը և ենթաստամոքսային գեղձը հեռացնելը նույնպես հանգեցնում են բարձր հիպերգլիկեմիայի և ketoacidosis- ի:
Ինսուլինի անբավարարությունը հանգեցնում է արյան մեջ գլյուկագոնի, աճի հորմոնի, կորտիզոլի և adrenaline մակարդակի մակարդակի բարձրացմանը, ինչը խթանում է լյարդի մեջ գլիկոգենի խզումը և դրանում գլյուկոզայի ձևավորումը: Սա հանգեցնում է գլիկեմիայի աճի: Բացի այդ, ինսուլինի բացակայության դեպքում սպիտակուցների և ճարպերի խզումը սկսվում է արյան մեջ ամինաթթուների և ճարպաթթուների մակարդակի բարձրացմամբ:
Քանի որ գլյուկոզան բացակայում է բջիջներում, մարմինը սկսում է ճարպերից էներգիա ստանալ: նման ռեակցիաների գործընթացում ձևավորվում են ketone մարմիններ `ացետոն և օրգանական թթուներ: Երբ նրանց մակարդակը ավելի բարձր է, քան երիկամները կարող են հեռացնել, արյան մեջ զարգանում է ketoacidosis: Կերված կերակուրներից ճարպերը չեն մասնակցում ketogenesis- ին:
Այս պայմանը ուղեկցվում է խիստ ջրազրկմամբ: Եթե հիվանդը չի կարող բավականաչափ ջուր խմել, ապա կորուստը կարող է լինել մարմնի քաշի մինչև 10%, ինչը հանգեցնում է մարմնի ընդհանուր ջրազրկմանը:
Decompensation- ով շաքարային դիաբետի երկրորդ տեսակը հաճախ ուղեկցվում է հիպերոսմոլային վիճակով: Քանի որ առկա ինսուլինը կանխում է ketone մարմինների ձևավորումը, բայց քանի որ դրանում որևէ արձագանք չկա, մեծանում է հիպերգլիկեմիան: Հիպերոսմոլային ապամոնտաժման ախտանիշները.
- Մեզի չափազանց մեծ արտանետում:
- Անառարկելի ծարավ:
- Սրտխառնոց
- Մարմնի քաշի կորուստ:
- Արյան բարձր ճնշում:
- Արյան մեջ նատրիումի բարձրացված մակարդակ:
Հիպերսմոլար վիճակի պատճառները կարող են լինել ջրազրկելը `մեծ քանակությամբ դյուրետիկ դեղամիջոցներով, փսխում կամ լուծ:
Կան նաև ketoacidosis- ի և hyperosmolar decompensation- ի համակցություններ:
Կետոասիդոզի նշաններ
Շաքարային դիաբետը բնութագրվում է հիպերգլիկեմիայի ախտանիշների աստիճանական աճով: Ketoacidosis- ը զարգանում է մեկ օրվա ընթացքում կամ ավելին, իսկ չոր բերանը մեծանում է, նույնիսկ եթե հիվանդը խմում է շատ ջուր: Միևնույն ժամանակ հիվանդների մոտ աճում է անբավարարությունը, գլխացավը, աղիքային խանգարումները դիաբետիկ լուծի կամ փորկապության տեսքով, որովայնի ցավ և երբեմն փսխում:
Հիպերգլիկեմիայի աճը հանգեցնում է թույլ գիտակցության, աղմկոտ և հաճախակի շնչառության տեսքին, մաշկը զգում է չոր և տաք, բերանից ացետոնի հոտը, և երբ սեղմվում է հոնքերի դեմ, պարզվում է դրանց փափկությունը:
Կետոասիդոզը հաստատող ախտորոշիչ թեստերը պետք է իրականացվեն հիպերգլիկեմիայի առաջին դրսևորումներում: Արյան ստուգման ժամանակ որոշվում է ավելի քան 16-17 մմոլ / լ շաքարավազի ավելացում, ketone մարմինները առկա են արյան և մեզի մեջ: Հոսպիտալում նման փորձարկումներ են կատարվում.
- Գլիկեմիա - ամեն ժամ:
- Կետոնի մարմինները արյան և մեզի մեջ `յուրաքանչյուր 4 ժամ:
- Արյան էլեկտրոլիտներ:
- Արյան ամբողջական հաշվարկ:
- Արյան կրեատինին:
- Արյան pH- ի որոշում:
Հիպերգլիկեմիայի և ketoacidosis- ի բուժում
Կետոասիդոզի նշաններ ունեցող հիվանդին անմիջապես տրվում է կաթիլ `ֆիզիոլոգիական աղով, իսկ 20 միավոր կարճ գործող ինսուլինը կառավարվում է ներգանգային:
Այնուհետև ինսուլինը շարունակում է կիրառվել ներերակային կամ մկանների մեջ ժամում 4-10 միավորի չափով, ինչը խանգարում է լյարդի կողմից գլիկոգենի խզմանը և խանգարում է ketogenesis- ին: Ինսուլինի կարգավորումը կանխելու համար ալբումինը կառավարվում է նույն շիշի մեջ:
Հիպերգլիկեմիան պետք է դանդաղորեն իջեցվի, քանի որ շաքարի արագ անկումը կարող է հանգեցնել osmotic edema- ի, մասնավորապես ՝ ուղեղի այտուցի: Օրվա ընթացքում անհրաժեշտ է հասնել 13-14 մմոլ / լ մակարդակի: եթե հիվանդը չի կարող ինքնուրույն սնունդ ուտել, ապա նրան նշանակվում է 5% գլյուկոզա ՝ որպես էներգիայի աղբյուր:
Այն բանից հետո, երբ հիվանդը վերականգնում է գիտակցությունը, և գլիկեմիան կայունացել է 11-12 մմոլ / լ մակարդակում, նրան խորհուրդ է տրվում ՝ ավելի շատ ջուր խմել, կարող եք ուտել հեղուկ շիլա, կարտոֆիլի պյուրե, բանջարեղեն կամ հացահատիկային պյուրե ապուր: Նման գլիկեմիայի հետ մեկտեղ ինսուլինը կառավարվում է ենթամաշկային մասում `նախ և առաջ, և ապա` սովորական սխեմայի համաձայն:
Հիվանդին դիաբետիկ ketoacidosis- ի վիճակից հեռացնելիս օգտագործվում են հետևյալ դեղերը.
- Առաջին 12 ժամվա ընթացքում նատրիումի քլորիդը 0,9% ՝ մարմնի քաշի 7-10% -ի չափով:
- Պլազմային փոխարինում են 80 մմ Hg- ից ցածր սիստոլային ճնշմամբ: Արվեստ
- Կալիումի քլորիդը վերահսկվում է արյան մակարդակով: Սկզբում հիվանդը ստանում է կալիումի ինֆուզիոն, իսկ հետո կալիումի պատրաստուկները հաբեր մեկ շաբաթվա ընթացքում:
- Սոդայի ինֆուզիոն շատ հազվադեպ է օգտագործվում թթվայնությունը շտկելու համար:
Հիպերոսմոլար վիճակը բուժելու համար օգտագործվում է 0,45% նատրիումի քլորիդ լուծույթ, իսկ ինսուլինը չի օգտագործվում կամ նախատեսված է շատ փոքր չափաբաժիններով: Առաջարկություններ այն հիվանդներին, ովքեր գիտակցված են. Շատ ջուր խմեք, կերակուրները պյուրեով վերցվում են, պարզ ածխաջրերը բացառվում են: Թրոմբոզը կանխելու համար տարեց հիվանդները նշանակվում են հեպարին:
Արյան շաքարի բարձրացումը և շաքարային դիաբետում ketoacidosis- ի զարգացումը կանխելու համար հնարավոր է միայն գլիկեմիայի մակարդակի մշտական մոնիտորինգի միջոցով, հեշտությամբ մարսվող ածխաջրերի սահմանափակմամբ դիետա հետևելը, բավարար քանակությամբ ջուր խմելը, ինսուլինի կամ պլանշետների չափաբաժինը համակցող հիվանդությունների, ավելորդ ֆիզիկական, հուզական սթրեսի հետևելը:
Հիպերգլիկեմիայի վերաբերյալ տեղեկատվությունը ներկայացված է տեսանյութում `այս հոդվածում:
