Դիաբետիկ նեպրոպաթիան վերաբերում է երիկամային ապարատի այն մասի ցանկացած ախտահարմանը, որը զարգանում է մարմնում ածխաջրերի և լիպիդների նյութափոխանակության խանգարումների արդյունքում: Պաթոլոգիական փոփոխությունները կարող են ազդել երիկամային գլոմերուլի, տուբուլների, զարկերակների և զարկերակների վրա: Դիաբետիկ նեպրոպաթիան տեղի է ունենում «քաղցր հիվանդություն» ունեցող մարդկանց 70-75% -ի մոտ:
Այն հաճախ դրսևորվում է հետևյալ պայմանների տեսքով.
- Երիկամային զարկերակների և նրա մասնաճյուղերի սկլերոզ:
- Զարկերակների սկլերոզ:
- Դիֆուզիոն, նոդուլային և էքսուդատիվ տիպի գլոմերուլոսկլերոզ:
- Պիելոնեֆրիտ:
- Երիկամային պապիլայի նեկրոզը:
- Նեկրոզային նեֆրոզ:
- Դեպոզիտացիա երիկամային tubules- ի mucopolysaccharides- ի, լիպիդների և գլիկոգենի:
Զարգացման մեխանիզմ
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի պաթոգենեզը կապված է մի շարք նյութափոխանակության և հեմոդինամիկ գործոնների հետ: Առաջին խումբը ներառում է հիպերգլիկեմիա (արյան բարձր շաքար) և հիպերլիպիդեմիա (արյան մեջ լիպիդների և (կամ) լիպոպրոտեինների բարձր մակարդակ): Հեմոդինամիկ գործոնները ներկայացված են զարկերակային գերճնշմամբ և երիկամային գլոմերուլի ներսում ճնշման բարձրացմամբ:
Կարևոր է: Գոյություն ունի նաև գենետիկ նախատրամադրված գործոն, որը չի կարելի զեղչել:
Մետաբոլիկ փոփոխություններ
Հիպերգլիկեմիան երիկամների պաթոլոգիայի զարգացման շղթայի հիմնական օղակն է «քաղցր հիվանդության» ֆոնի վրա: Գլյուկոզի բարձր մակարդակի ֆոնին այն միանում է երիկամային մեմբրանների սպիտակուցներին և ճարպերին, ինչը փոխում է դրանց անատոմիական և ֆիզիոլոգիական բնութագրերը: Նաև մեծ թվով մոնոսախարիդների թունավոր ազդեցություն օրգանիզմի հյուսվածքի վրա, ինչը խթանում է սպիտակուցային kinase C- ի արտադրությունը և օգնում է բարձրացնել անոթային պատերի թափանցելիությունը:
Հիպերգլիկեմիան շաքարախտի բարդությունների զարգացման հիմնական հիմնական էիթոլոգիական գործոնն է
Օքսիդացման ռեակցիաների ակտիվացումը հանգեցնում է ազատ ռադիկալների ազատմանը, որոնք կարող են բացասական և նույնիսկ թունավոր ազդեցություն ունենալ օրգանների բջիջների վրա:
Արյան մեջ լիպիդների և լիպոպրոտեինների բարձր մակարդակը նեֆրոպաթիայի զարգացման հաջորդ գործոնն է: Պատրաստված լինելով զարկերակների և զարկերակների ներքին շերտին ՝ գլյուկոզան նպաստում է դրա վնասմանը և մեծացնում թափանցելիությունը: -Ածր խտության լիպոպրոտեինները, որոնք ենթարկվել են օքսիդացման, կարողանում են ներթափանցել արյան անոթների վնասված ներքին շերտը: Դրանք գրավվում են հատուկ բջիջներով, որոնց շուրջ սկսում են ձևավորվել կապի հյուսվածքի տարրեր:
Հեմոդինամիկ գործոններ
Երիկամների գլոմերուլում ճնշման բարձր մակարդակը գործոն է, որը նպաստում է պաթոլոգիայի առաջընթացին: Նման հիպերտոնիայի պատճառը ռենին-անգիոտենսին համակարգի ակտիվացումն է (հորմոնալ ակտիվ նյութը angiotensin-II):
Մարդու արյան ճնշման մակարդակի բարձրացումը, որը տեղի է ունենում վերը նշված բոլոր գործոններին ի պատասխան, դառնում է մեխանիզմ, որը գերազանցում է իր պաթոլոգիական ուժով երիկամային պաթոլոգիայի հետագա զարգացման նյութափոխանակային փոփոխությունները:
Վարպետի տվյալներ
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան (ծածկագիրը ICD-10 - N08.3 կամ E10-E14 էջ 2) հաճախ է առաջանում ինսուլինից կախված շաքարախտի ֆոնի վրա: 1-ին տիպի հիվանդությամբ է, որ երիկամների պաթոլոգիան առաջին տեղում է հիվանդների մահացության բոլոր պատճառների շարքում: 2-րդ տիպով նեֆրոպաթիան գրավում է երկրորդ տեղը (առաջինը `սրտի և արյան անոթների բարդություններ են):
Երիկամները զտիչ են, որոնք մաքրում են թունավոր նյութերի, նյութափոխանակության արտադրանքների, թունավորումների արյունը: Այս ամենը արտազատվում է մեզի մեջ: Երիկամների գլոմերուլին, որոնցում շաքարախտի փոփոխություններ են տեղի ունենում, համարվում են ֆիլտրեր: Արդյունքը բնական պրոցեսների խախտում է և էլեկտրոլիտների հավասարակշռությունը, մեզի մեջ սպիտակուցների յուրացումը, ինչը չի նկատվում առողջ մարդկանց մոտ:
Երիկամների գլոմերուլին `արյան զտման հիմնական մեխանիզմը
Դա տեղի է ունենում հետևյալ սխեմայի համաձայն.
- Վաղ փուլեր. Ամենափոքր սպիտակուցները ներթափանցում են:
- Առաջընթաց - մեծ մոլեկուլներ են ընկնում:
- Արյան ճնշումը բարձրանում է, ինչը հետագայում խաթարում է երիկամների աշխատանքը:
- Օրգանի ավելի մեծ վնաս է հասցվում նույնիսկ ավելի բարձր BP:
- Մարմնի մեջ սպիտակուցի պակասը հանգեցնում է էական edema- ի և CKD- ի ձևավորմանը, որը դրսևորվում է երիկամային անբավարարությամբ:
Այսպիսով, մենք խոսում ենք մի արատավոր շրջապատի մասին, որի արդյունքը հեմոդիալիզի անհրաժեշտությունն է, իսկ ծանր դեպքերում ՝ երիկամների փոխպատվաստումը:
Դասակարգում
Հիվանդության մի քանի բաժիններ կան երեխաների և մեծահասակների մեջ. Կլինիկական, ձևաբանական դասակարգում և դասակարգում ըստ փուլերի:
Կլինիկական
Մեզում սպիտակուցի առկայության դեպքում որոշվում է արյան մեջ կերատինինի մակարդակը: Բացի այդ, ըստ բանաձևերի, հաշվարկվում է գլոմերային ֆիլտրման արագությունը, ըստ ցուցիչների, որի որոշվում է CKD- ի առկայությունը և դրա փուլը:
Մեծահասակների մոտ ֆիլտրացիայի արագությունը գնահատելու բանաձևը.
140 - տարիքը (տարիների քանակը) x մարմնի քաշը (կգ-ով) x գործակիցը: (ամուսին - 1.23, կանայք `1.05) / կրեատինին (μmol / L) = GFR (ml / րոպե)
Երեխաների համար GFR գնահատելու բանաձևը.
տարաձայնություններ (կախված տարիքից) x բարձրություն (սմ) / կրեատինին (μmol / L) = GFR (ml / րոպե)
CKD բեմ | Վերնագիր | GFR ինդեքսներ (ml / րոպե) |
Ես | Այլ ախտորոշիչ մեթոդներով որոշված պաթոլոգիայի առկայությունը `ֆիլտրացիայի նորմալ կամ բարձրացված տեմպերով | 90 և բարձր |
II | Երիկամների պաթոլոգիա `գլոմերային ֆիլտրման չափավոր քանակով | 60-89 |
III | Զտման արագության չափավոր իջեցում | 30-59 |
IV | Գլոմերուլային ֆիլտրման մակարդակի նվազում | 15-29 |
Վ | Երիկամների ձախողում | 14 և ներքևում |
Մորֆոլոգիական
Գոյություն ունեն չորս հիմնական դասեր, որոնց համաձայն ճշգրտվում են հիվանդի մարմնում անատոմիական և ֆիզիոլոգիական փոփոխությունները:
- Մեկուսացված բնույթի երիկամային խողովակների մեմբրանի խտացում:
- Անչափահաս (ա) կամ ծանր (բ) տիպի գլոմերարային ինտերկուլյար բջիջների թուլացում:
- Նոդուլների ձևավորումը ինտերկուսային բջիջներում (գլոմերուլոսկլերոզ):
- Բծավոր բնույթի սկլերոզ:
Բեմի դասակարգում
Առաջին փուլը բնութագրվում է ֆիլտրման համակարգի հիպերֆունկցիայի միջոցով: Այն զարգանում է շաքարախտի հենց սկզբում: Երիկամները փորձում են հնարավորինս շուտ հեռացնել գլյուկոզան մարմնից, ներառյալ փոխհատուցող մեխանիզմները: Սպիտակուցը (մեզի մեջ սպիտակուցը) բացակայում է, ինչպես և պաթոլոգիայի նշաններ:
Երկրորդ փուլը նախնական դրսևորումներն են: Այն զարգանում է «քաղցր հիվանդության» ախտորոշումից մի քանի տարի անց: Զարկերակների և զարկերակների պատերը խտանում են, բայց մեզի մեջ սպիտակուց չկա, ինչպես նաև կլինիկական ախտանիշներ:
Երրորդ փուլը միկրոբալբինուրիայի փուլն է: Լաբորատոր հետազոտությունը որոշում է սպիտակուցների առկայությունը 30-30 մգ / օր քանակությամբ: Անոթային վնասը դրսևորվում է արյան ճնշման պարբերաբար բարձրացումով ՝ առանց այլ դրսևորումների:
Միզասեռացում - դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ախտորոշման հիմք
Չորրորդ փուլը `դիաբետիկ նեպրոպաթիայի ծանր ախտանիշները: Մի զգալի քանակությամբ սպիտակուց արտազատվում է մեզի մեջ, արյան մեջ սպիտակուցների ցուցանիշները նվազում են, և երևում է փխրունություն: Եթե սպիտակուցի մակարդակը գտնվում է միջին շարքում, այտուցը հայտնվում է դեմքի և ոտքերի վրա: Մարմնից մեծ քանակությամբ սպիտակուցների արտանետման դեպքում պաթոլոգիական էքսկուդը կուտակվում է որովայնի, պլեարային, պիկարդիալ խոռոչներում:
Հինգերորդ փուլը կրիտիկական վիճակ է, որը բնութագրվում է երիկամային անոթների ամբողջական սկլերոզով, GFR- ից պակաս, քան 10 մլ / րոպե: Օգնությունը բաղկացած է հեմոդիալիզից կամ օրգանների փոխպատվաստումից, քանի որ բուժման այլ մեթոդներն այլևս արդյունավետ չեն:
Կլինիկական պատկեր
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի փուլերը փոխկապակցված են տեսողական և լաբորատոր դրսևորումների հետ: Առաջին երեք փուլերը համարվում են նախաքննական, քանի որ պաթոլոգիայի տեսողական դրսևորումներ չկան: Փոփոխությունները կարող են որոշվել միայն լաբորատոր ախտորոշման միջոցով կամ երիկամային հյուսվածքի հյուսվածքային հետազոտության ընթացքում:
Դաժան ախտանիշները հայտնվում են չորրորդ փուլում, երբ հիվանդները սկսում են բողոքել հետևյալ դրսևորումներից.
- դեմքի և ստորին վերջույթների այտուցվածություն;
- արյան ճնշման բարձրացում;
- քաշի կորուստ;
- թուլություն, կատարողականի նվազում;
- սրտխառնոց, փսխում
- ախորժակի բացակայություն;
- պաթոլոգիական ծարավ;
- ցեֆալգիա;
- շնչառություն
- ցավը կոճղի հետևում:
Icationsուցումներ հոսպիտալացման համար
Ստացիոնար բուժումը նախատեսվում է այնպես, ինչպես նախատեսված է նեֆրոպաթիայի և դիմացկուն նեֆրոտիկ համախտանիշի հիվանդների մոտ, 65% / րոպեից բարձր ֆիլտրացման արագությամբ, 3-րդ և 4-րդ փուլերի երիկամների հիվանդության հետ միասին երիկամային պաթոլոգիա:
Արտակարգ հոսպիտալացումը անհրաժեշտ է հետևյալ պայմաններում.
- oliguria - արտազատվում է մեզի պաթոլոգիական փոքր քանակություն;
- ազոտեմիա `արյան մեջ ազոտական նյութերի ավելացված քանակություն.
- հիպերհիդրացիա - ջր-աղի նյութափոխանակության պաթոլոգիա, որը բնութագրվում է այտուցի ձեւավորմամբ.
- նյութափոխանակության acidosis - արյան թթվայնության աճ;
- հիպերկալեմիա - արյան մեջ կալիումի ավելացված քանակություն:
Հիվանդի կառավարման մարտավարությունը և հոսպիտալացման անհրաժեշտությունը որոշելը հանդիսացող բժշկի նախախնամությունն է
Պաթոլոգիայի ախտորոշում
Մասնագետը պարզաբանում է հիվանդի ՝ շաքարախտի ախտորոշումը, արյան ճնշման մակարդակը և դրա տարբերությունները, այտուցվածության զարգացումը: Տեսողականորեն գնահատում է մաշկի վիճակը, հիվանդի մարմնի քաշը, այտուցի առկայությունը և դրանց ծանրությունը, օրվա ընթացքում ստացված մեզի և արտազատվող մեզի միջև եղած հարաբերակցությունը:
Արյան ընդհանուր փորձարկում (ձևավորված տարրերի քանակը, կոագուլյացիայի վիճակը, լեյկոցիտների բանաձևը, ESR), կենսաքիմիան (ընդհանուր սպիտակուցը, ալբումինը, C- ռեակտիվ սպիտակուցը) պարտադիր է: Գնահատվում են մեզի արժեքները (ընդհանուր վերլուծություն, նստվածքների մանրադիտակ, սպիտակուցների ELISA, բակտերիալ մշակույթ):
Որոշվում են GFR- ի, կրեատինինի, ուրայի, խոլեստերինի, գլյուկոզի և հետքի տարրերի մակարդակները: Ախտորոշման լրացուցիչ մեթոդներ.
- Երիկամների ու որովայնի ուլտրաձայնային հետազոտություն;
- երիկամային հյուսվածքների բիոպսիա;
- ԷՍԳ, էխոկարդիոգրաֆիա;
- Երիկամային անոթների դոպլերոգրաֆիա;
- Կրծքավանդակի, որովայնի ռենտգեն;
- վահանաձև գեղձի և պարաթիրոիդ հորմոնների ցուցանիշները:
Անհրաժեշտության դեպքում բժիշկը հիվանդին ուղարկում է ակնաբուժության հետ խորհրդակցելու (դիաբետիկ ռետինոպաթիան բացառելու համար), սրտաբան (սրտի անբավարարության և արիթմիության նշանների դեպքում), էնդոկրինոլոգ (հիմքում ընկած հիվանդությունը վերահսկելու համար), անգիոզիրաբուժություն (ստեղծել ԱՎ ֆիստուլ, քանի որ մուտքը հեմոդիալիզի համար):
Ախտորոշման տարբերակումը
Դիաբետիկ նեպրոպաթիան պետք է տարբերվի նեֆրոտիկ սինդրոմից և քրոնիկ նեֆրիտիկ համախտանիշից:
Կլինիկական դրսևորում | Նեֆրոտիկ սինդրոմ | Քրոնիկ նեֆրիտիկ համախտանիշ | Նեֆրոպաթիա շաքարախտի համար |
Նախնական փուլերը | Ստացվում է ոտքերի և դեմքի այտուցվածություն | Արյան կամ սպիտակուցը մեզի մեջ, այտուցվածություն, արյան բարձր ճնշում | Շաքարախտի տվյալներ, ճնշման փոքր աճ |
Ուռուցք և մաշկի վիճակ | Զգալի ուռուցք | Փոքր ուռուցք | Մեզում սպիտակուցի քանակի մեծացումով, այտուցը ուժեղանում է, կարող են առաջանալ տրոֆիկ խոցեր |
HELL | Նորմալ կամ նվազեցված | Ավելի հաճախ ՝ նորմալ սահմաններում | Զանազան աստիճաններ |
Արյուն մեզի մեջ | Ոչ մեկը, չի երևում, երբ զուգակցվում է նեֆրիտիկ համախտանիշի հետ | Կայուն | Բացակայում է |
Սպիտակուցը մեզի մեջ | 3,5 գ / օրից բարձր | 3 գ / օրից ցածր | Աննշանից մինչև հսկայական ցուցանիշներ |
Արյան մեջ ազոտային արտադրանքների առկայությունը | Մեծանում է պաթոլոգիան զարգանալուն պես | Շատ դանդաղ կարոտում կամ առաջադիմում եք | Կախված հիվանդության տևողությունից |
Այլ դրսևորումներ | Ներքին խոռոչներում էքսուդատի կուտակում | Հյուսվածքային համախտանիշներում համակարգվածություն | Վիզուալ անալիզատորին վնասելը, դիաբետիկ ոտքը, ձախ փորոքի հիպերտրոֆիան |
Հիվանդների կառավարման մարտավարությունը
1-ին և 2-րդ փուլերի CKD զարգացման, ինչպես նաև արյան ճնշման բարձրացման հետ մեկտեղ անհրաժեշտ է հավասարակշռված դիետա ՝ մարմնում բավարար քանակությամբ սպիտակուցների ընդունում: Ամենօրյա կալորիաները հաշվարկվում են անհատապես էնդոկրինոլոգի կամ սննդաբանի կողմից: Դիետան ներառում է մարմնին մատակարարվող աղի քանակության պարտադիր նվազում (օրվա ընթացքում ոչ ավելի, քան 5 գ):
Դիետայի մեջ աղի քանակի սահմանափակումը. Փխրունության զարգացումը նվազեցնելու հնարավորությունը
Ֆիզիկական գործունեության ռեժիմը սահմանվում է շաբաթական կես ժամից մինչև 5 անգամ: Վատ սովորություններից հրաժարվելը (ծխելը և խմելը): Յուրաքանչյուր 3 ամիսը մեկ անգամ անհրաժեշտ է որոշել մեզի մեջ սպիտակուցների առկայությունը և արյան ճնշումը ամեն օր չափել:
Էնդոկրինոլոգը վերանայում է ինսուլինային թերապիայի սխեման կամ հիպոգլիկեմիկ գործակալների օգտագործումը, անհրաժեշտության դեպքում, իրականացնում է ուղղում ՝ չեղյալ հայտարարելով կամ որոշակի դեղամիջոց ավելացնելով: Սա կարևոր է, քանի որ հիպերգլիկեմիան շաքարային նեպրոպաթիայի զարգացման խթան է:
Դեղերի թերապիա
Դիաբետիկ նեպրոպաթիայի բուժման պարտադիր պահը արյան ճնշման նվազումն է նորմալ թվերի (մեզի մեջ սպիտակուցի առկայության դեպքում արյան ճնշումը պետք է լինի 130/80 մմ Hg- ից ցածր): Ընտրության դեղեր.
- ACE inhibitors (Perindopril) - ոչ միայն նվազեցնում է արյան ճնշումը, այլև նվազեցնում է մեզի մեջ արտազատվող սպիտակուցի քանակը:
- Անգիոտենսինի ընկալիչների արգելափակում (Losartan, Eprosartan) - իջեցնում է արյան ճնշումը, նվազեցնում է երիկամների համակողմանի գործունեությունը:
- Թիազիդային diuretics (Indapamide, Clopamide) - արդյունավետ է վաղ փուլերում, մինչդեռ ֆիլտրացման արագությունը 30 մլ / րոպեից բարձր է:
- Loop diuretics (etacrine թթու, furosemide) - նախատեսված են նեֆրոպաթիայի վառ դրսևորումների փուլերում:
- Բետա-արգելափողներ (Atenolol, Metaprolol):
- Կալցիումի խողովակի արգելափակում (Verapamil):
Densityածր խտության լիպոպրոտեինների ցուցանիշները նվազեցնելու համար նախատեսված են ստատիններ (Simvastatin, Atorvastatin) և ֆիբրատներ (Ciprofibrate, Fenofibrate):
Հեմոդիալիզ
Ժամանակակից բժշկական գրականությունը չի պարունակում առաջարկություններ այն մասին, թե երբ է անհրաժեշտ արյան մաքրումը սկսել հեմոդիալիզի միջոցով: Անհրաժեշտության որոշումը ներկա մասնագետի նախապատվությունն է: 2002 թվականին թողարկվեց Եվրոպական գործնական ուղեցույց, որը պարունակում էր հետևյալ տվյալները.
- Դիալիզով մաքրումը պետք է սկսվի, եթե գլոմերային ֆիլտրման արագությունը ցածր է 15 մլ / րոպեից `մեկ կամ մի քանի դրսևորումների հետ մեկտեղ` այտուցվածություն, հիպերտոնիկ անկառավարելիություն և ուղղում, սննդային կարգավիճակի պաթոլոգիա, որը բնութագրվում է պրոգրեսիայով:
- Արյան մաքրումը պետք է սկսվի GFR- ից 6 մլ / րոպեից ցածր, նույնիսկ եթե իրականացվում է օպտիմալ թերապիա, և լրացուցիչ դրսևորումներ չկան:
- Վաղ դիալիզ `բարձր ռիսկի ենթարկված հիվանդների համար:
KDOQI- ի առաջարկությունները ենթադրում են, որ դիալիզը պետք է սկսվի հետևյալ պայմաններում.
- նշանակալի այտուց, որը ենթակա չէ շտկելու դեղամիջոցներով.
- ֆիլտրացման արագությունը `15 մլ / րոպեից պակաս;
- urea - 30 մմոլ / լ եւ ցածր;
- ախորժակի և նորմալ ֆիզիկական գործունեության մակարդակի կտրուկ անկում;
- արյան կալիումը 6 մմոլ / լ-ից պակաս է:
Հեմոդիալիզ - արյան մաքրման ապարատային պրոցեդուրա, որն օգտագործվում է երիկամային անբավարարության մեջ
Վիրաբուժություն
Դիաբետիկ նեպրոպաթիա ունեցող հիվանդը կարող է պահանջել պլանավորված կամ շտապ վիրահատություն: Առանց շտապ դիալիզի համար անհրաժեշտ է ժամանակավոր դիալիզի կաթետ:
Նախատեսված գործողությունները զարկերակային ֆիստուլի ձևավորում են, անոթային պրոթեզի իմպլանտացիա, մշտական կամ պերիտոնալ կաթետեր: Կարող է իրականացվել նաև երիկամային անոթների ստենտավորում կամ փուչիկ անգիոպլաստիկա:
Կանխարգելիչ միջոցառումներ
Նեֆրոպաթիայի և այլ բարդությունների կանխարգելման հիմքը շաքարախտի փոխհատուցումն է: Եթե արդեն հայտնվել է պաթոլոգիա, և մեզի մեջ ալբումինը հայտնաբերվում է, անհրաժեշտ է դանդաղեցնել վիճակի առաջընթացը հետևյալ կերպ.
- արյան շաքարի ցուցանիշների ինքնավարացում;
- ամեն օր արյան ճնշման չափում;
- արյան յուղի նորմալ պրոֆիլին վերադարձը.
- դեղորայքային թերապիա;
- ցածր ածխաջրածին դիետայի պահպանում:
Սուր պրոտեինամիզության զարգացումով պետք է հետևել հետևյալ առաջարկություններին.
- օպտիմալ գլիկացված հեմոգլոբինի ձեռքբերում (8% -ից ցածր);
- արյան ճնշման ցուցանիշների ճշգրտում (առավելագույն թույլատրելի թվեր `140/90 մմ Hg);
- սննդի հետ սպիտակուցի զգալի քանակի ընդունումը:
Դժբախտաբար, բարդության միայն սկզբնական փուլերը համարվում են հետադարձելի: Մնացածը անբուժելի են: Մասնագետները կարող են միայն դանդաղեցնել հիվանդության առաջընթացը, պահպանել հիվանդի օպտիմալ բարեկեցությունը: Բժիշկներին հաճախելու խորհուրդներին ժամանակին ախտորոշելը և հավատարմությունը հիվանդ մարդկանց համար բարենպաստ արդյունքի բանալին է: