Իր կլինիկական ձևով ՝ ստերոիդ շաքարախտը ինսուլինից կախված շաքարային դիաբետ է (DM 1), բայց այն համատեղում է առաջին և երկրորդ տիպերի բնութագրական առանձնահատկությունները:
Արտաքին տեսքի պատճառը հսկայական քանակությամբ կորտիկոստերոիդների (մակերիկամների կեղևի կողմից արտադրված հորմոններ) արյան մեջ երկարատև ներկայությունն է, ինչը հանգեցնում է ենթաստամոքսային գեղձի անսարքությանը:
Սիմպտոմատոլոգիա
Հիվանդության վաղ փուլերում կորտիկոստերոիդների ավելցուկը վնասում է էնդոկրին ենթաստամոքսային գեղձի բջիջներին, բայց ինսուլինի արտադրությունը դեռ շարունակվում է: Սա է դժվարությունը. Հիվանդությունն արդեն լիարժեք վիճակում է, բայց ախտանշանները դեռ շատ թույլ են, և հիվանդը չի շտապում դիմել բժշկական օգնություն:
Ինսուլինի ազատման ամբողջական դադարեցմամբ, սովորական շաքարախտի համար բնորոշ ախտանիշներ են հայտնվում.
- Պոլիուրիա
- Պոլիդիպսիա;
- Թուլություն
- Հոգնածություն;
- Ընդհանուր վատ պայման:
Քաշի հանկարծակի կորուստը բնորոշ չէ շաքարային դիաբետին, ինչպես նաև գլիկեմիայի հանկարծակի փոփոխությունները: Շաքարի և ացետոնի համակենտրոնացումը ուսումնասիրված մարմնի հեղուկներում (արյուն և մեզի) հաճախ մոտ է նորմալին: Սա դժվարացնում է ճշգրիտ ախտորոշումը:
Արտաքին տեսքի պատճառները
Ստերոիդային շաքարախտը տեղի է ունենում մարդու արյան մեջ կորտիկոստերոիդների ավելցուկի արդյունքում: Այս ավելցուկի պատճառները կարող են լինել էկզոգեն և էնդոգեն:
Էնդոգեն պատճառներով հորմոնների ավելցուկը կարող է հայտնվել էնդոկրին համակարգի հիվանդությունների արդյունքում: Էկզոգենով. Հորմոնների ավելցուկ է առաջանում գլյուկոկորտիկոստերոիդային դեղամիջոցների երկարատև օգտագործման արդյունքում:
Էկզոգեն
Ստերոիդ շաքարախտը կարող է առաջացնել.
- Թիազիդային diuretics (Ezidrex, Hypothiazide):
- Թմրանյութեր, որոնք օգտագործվում են ալերգիկ ռեակցիաների, պոլիարտրիտների, դիֆթերիայի, թոքաբորբի, տիֆոիդ տենդի, վարակիչ մոնոնուկլեոզի և բազմաթիվ այլ հիվանդությունների բուժման մեջ, ներառյալ աուտոիմունային հիվանդությունները: Թմրամիջոցների այս կատեգորիան ներառում է Betaspan, Dexamethasone, Prednisolone, Dexon, Anaprilin:
- Երիկամների փոխպատվաստումից հետո օգտագործվող հակաբորբոքային դեղեր:
- Ծնելիության հաբերը:
Էնդոգեն պատճառները
Հիպոֆիզի գեղձի խախտումները բացասաբար են անդրադառնում ինսուլինի նկատմամբ մարմնի հյուսվածքների և բջիջների դիմադրությանը: Նման պաթոլոգիական պայմանների շարքում առավել հաճախ հանդիպում է «Իտենկո-Կուշինգ» սինդրոմը, որը բնութագրվում է մակերիկամների կեղեվով հորմոնի կորտիզոլի չափազանց մեծ սեկրեցմամբ:
Նման սինդրոմը հաճախ դրսևորվում է Իտենկո-Կուշինգի հիվանդության ֆոնի վրա, որը տարբերվում է սինդրոմից, որովայնի կեղեվ ծառի այդ հիպերֆունկցիայի դեպքում երկրորդ անգամ զարգանում է:
Հիվանդության առաջնային պատճառը հիպոֆիզի միկրոտնենոման է:
Գրեյվսի հիվանդությունը (թունավոր պզուկ), վահանաձև գեղձի աուտոիմուն հիվանդություն, որի ժամանակ ինսուլինի արտանետումները նվազում են և արյան գլյուկոզի կոնցենտրացիան ավելանում է, կարող է նաև հանգեցնել թմրամիջոցների շաքարախտի զարգացմանը:
Ռիսկի խումբ
Ստերոիդային շաքարախտը ձևավորված չէ կորտիկոստերոիդային դեղամիջոցներ ընդունող բոլոր հիվանդների մոտ: Կան որոշակի գործոններ, որոնք մեծացնում են այս տեսակի հիվանդության զարգացման հավանականությունը.
գենետիկ նախատրամադրվածություն;
- Ավելորդ քաշը;
- Հիպոդինամիա;
- Անպատշաճ սնուցում:
Ավելորդ քաշը, որը կարող է հայտնվել նաև ֆիզիկական անգործության հետևանքով, հանգեցնում է իմունորակտիվ ինսուլինի, լիպիդների, խոլեստերինի, գլյուկոզի արյան մեջ արյան բարձրացմանը և խախտում է արյան ճնշումը: Մարմնի զանգվածի ինդեքսի աճով, որը հաշվարկվում է ՝ քաշը բաժանելով մետրերի աճի քառակուսիով ՝ 27 կգ / մ 2-ով, սա հանգեցնում է ինսուլինի նկատմամբ հյուսվածքների զգայունության նվազմանը:
Մաքուր, հեշտությամբ կլանված շաքարերի գերակշռությունը (արդյունաբերական շաքար, մեղր), պարզ ածխաջրերը և սննդակարգում սպիտակուցների նվազումը խանգարում են մարմնում նյութափոխանակության գործընթացներին, ինչը կարող է առաջացնել ճարպակալում:
Ախտորոշում
Այս հիվանդության ախտորոշման բարդությունը կայանում է նրանում, որ արյան և մեզի թեստերի ցուցանիշները կարող են միայն մի փոքր գերազանցել սահմանված նորմերը: Ավելի ճշգրիտ ախտորոշման մեթոդ է գլյուկոզի հանդուրժողականության թեստը, որը որոշում է նախաբաբրերի առկայությունը:
Շաքարային դիաբետի ախտորոշումը կարող է իրականացվել արյան գլյուկոզի ավելացումից `6 մմոլ / լ-ից դատարկ ստամոքսի վրա մինչև 11 մմոլ / լ, գլյուկոզայի լուծույթով բեռնավորելուց հետո: Այնուհետև ախտորոշվում է դրա տեսակը:
Ստերոիդային շաքարախտը որոշելու համար իրականացվում են լրացուցիչ թեստեր `մեզի մեջ 17-ketosteroids և 17-hydroxycorticosteroids, արյան ստուգում ՝ վերերիկամային ծառի կեղևի, մարսողական գեղձի արտադրած հորմոնների մակարդակի համար:
Բուժում
Ստերոիդ շաքարախտը բուժվում է նույն կանոնների համաձայն, ինչպես տիպի 2 շաքարախտը, և փոխհատուցման չափանիշները նույնն են:
Ստերոիդային շաքարախտի համար արդյունավետ բուժումը հետևյալն է.
- Կորտիկոստերոիդների դուրսբերում;
- Ինսուլինի կառավարում;
- Դիետան;
- Հակադիաբետիկ դեղեր ընդունելը;
- Վիրաբուժական միջամտություն:
Հիվանդության զարգացման էկզոգեն բնույթով (գլյուկոկորտիկոիդների օգտագործմամբ) անհրաժեշտ է դադարեցնել դրանց կառավարումը և ընտրել ավելի անվտանգ անալոգներ: Թերապիայի հաջորդ փուլերը դիետան են, հիպոգլիկեմիկ գործակալների օգտագործումը և դեղաքանակ ինսուլինային թերապիան:
Էնդոգեն հիպերկորտիկիզմով, երբ ստերոիդային շաքարախտը պայմանավորված է ինքնին մարմնի անսարքությամբ, հաճախ կատարվում են վիրաբուժական միջամտություններ, որոնք ներառում են վերերիկամային գեղձերի ավելցուկային հյուսվածքի հեռացում:
Հակադիաբետիկ դեղամիջոցների օգտագործումը պետք է համակցված լինի ինսուլինի ներարկումների հետ, հակառակ դեպքում դրանց ընդունման հիպոգլիկեմիկ ազդեցությունը կլինի նվազագույն կամ ամբողջովին բացակա: Դա պայմանավորված է նրանով, որ ինսուլինը որոշ ժամանակ թույլ է տալիս ֆունկցիոնալորեն հեշտացնել բետա բջիջները և հնարավորություն տալ վերականգնել իրենց գաղտնի գործառույթները:
Ածխաջրածինների ցածր դիետան ներառում է օրական սպառված ածխաջրերի քանակը նվազեցնելը և սպիտակուցային և բուսական ճարպերի ընդունումը: Նման սննդակարգին հետևելու արդյունքում անձի ընդհանուր բարեկեցությունը բարելավվում է, մարմնի ինսուլինի և շաքարավազը իջեցնող դեղամիջոցների անհրաժեշտությունը նվազում է, իսկ ուտելուց հետո շաքարի մակարդակի բծերը հասցվում են նվազագույնի:
Թմրամիջոցների դասակարգում
Շաքարավազի իջեցնող դեղերը գալիս են մի քանի խմբերի.
- Sulfonylurea ածանցյալներ;
- Թիազոլինեդիոններ;
- Ալֆա գլյուկոզիդազի խանգարող միջոցներ;
- Մեգլիտինիդներ;
- Incretinomimetics:
Սուլֆոնիլյուրայի ածանցյալները առավել հաճախ օգտագործվում են 2-րդ տիպի շաքարախտի բուժման համար, հետևաբար նաև ստերոիդային շաքարախտ: Նրանց գործողության մեխանիզմը ենթաստամոքսային գեղձի էնդոկրին մասի B- բջիջներն խթանելն է, որի արդյունքում կա ինսուլինի մոբիլիզացում և արտադրության աճ:
Հաճախող բժիշկները նախատեսում են այնպիսի դեղեր, ինչպիսիք են Glycvidon, Chlorpropamide, Maninil, Tolbutamide, Glipizide:
Meglitinides- ը (Nateglinide, Repaglinide) բարձրացնում է ինսուլինի արտադրությունը և գլյուկոզի մակարդակի իջեցումը:
Բիգուանիդներ (Bagomet, Metformin, Siofor, Glucofage) - դեղեր, որոնց գործողությունները ուղղված են գլյուկոզի (գլյուկոնեոգենեզ) արտադրության կանխարգելմանը և դրա օգտագործման գործընթացների բարելավմանը: Ինսուլինի ներարկումների բացակայության դեպքում բիգուանիդների ազդեցությունը չի դրսևորվում:
Thiazolidinediones- ը կամ glitazone- ը (Pioglitazone և Rosiglitazone) բարձրացնում են մկանների, ճարպային հյուսվածքի և լյարդի նկատմամբ զգայունությունը ինսուլինի նկատմամբ ՝ ակտիվացնելով նրանց ընկալիչները, ինչպես նաև բարելավում են լիպիդային նյութափոխանակությունը:
Ալֆա-գլյուկոզիդազի խանգարիչները (Voglibosis, Glucobay, Miglitol) դանդաղեցնում են սախարիդների խզումը ՝ նվազեցնելով աղիների մեջ գլյուկոզի ձևավորումը և կլանումը:
Increcinomimetics- ը (Liraglutid, Exenatide, Sitagliptin, Saksagliptin) հակադիաբետիկ դեղամիջոցների նոր դաս է, որի գործողության մեխանիզմը հիմնված է ուտելուց հետո որոշ աղիքային բջիջների որոշ տեսակների կողմից սեկրեցների հատկությունների վրա: Նրանց ընդունումը ուժեղացնում է ինսուլինի ազատումը ՝ իջեցնելով գլյուկոզի մակարդակը:
Ստերոիդ շաքարախտը բնութագրվում է համեմատաբար կայուն և բարորակ ընթացքով: Նման հիվանդության բուժումը պետք է լինի համապարփակ և ներառի ոչ միայն ինսուլինի ներարկումները և շաքարի իջեցնող դեղերի օգտագործումը, այլև դիետան և ակտիվ կենսակերպը: