Շաքարախտի դասակարգումը (տեսակները)

«Շաքարախտ» անվան տակ թաքցնում են մի փոքր նմանատիպ հիվանդություններ: Նրանց զարգացման և բուժման ռազմավարության պատճառները սկզբունքորեն տարբեր են: Հիվանդի կյանքի որակը մեծապես կախված է ճիշտ ախտորոշումից, ուստի շաքարախտի դասակարգումը բազմիցս վերանայվել և բարդացել է: 1-ին և 2-ին հայտնի տիպերին այժմ ավելացվում են ավելի քան տասնյակ միջանկյալ ձևեր, որոնցից յուրաքանչյուրի համար որոշվում է օպտիմալ թերապիա:

Այժմ ավելի քան 400 միլիոն մարդ տառապում է շաքարախտով, ուստի դասակարգման, վաղ ախտորոշման և առավել արդյունավետ բուժման ընտրության խնդիրները դարձել են համաշխարհային բժշկության բարձրագույն գերակայություններից մեկը:

Շաքարախտի ամենատարածված ձևերը

Շաքարախտի բոլոր ձևերի շարքում 1-ին տիպը կազմում է հիվանդության բոլոր դեպքերի մոտ 7% -ը: Շաքարի բարձրացման պատճառը բետա բջիջների ոչնչացումն է, որոնք տեղակայված են ենթաստամոքսային գեղձի մեջ: Հիվանդությունը արագորեն զարգանում է, ի վերջո, հիվանդի ինսուլինի արտադրությունն ամբողջությամբ դադարում է: Արյան շաքարը սկսում է աճել, երբ բջիջների ոչ ավելի քան 20% -ը մնում է: Շաքարախտի այս ձևը համարվում է երիտասարդների հիվանդություն, քանի որ այն ավելի հաճախ զարգանում է երեխաների և դեռահասների շրջանում `արագ աճի և հասունացման ժամանակահատվածում: Հիվանդության ցածր հաճախության պատճառով ժառանգականությունը վատ հետքերով է նկատվում: Հիվանդները չունեն որևէ արտաքին նշաններ, որոնց միջոցով կարելի է կասկածել տիպի 1 տիպի շաքարախտի առկայության մասին:

Այժմ կան հատուկ թեստեր, որոնց օգնությամբ դուք կարող եք հայտնաբերել գենետիկ նախասիրություն շաքարախտի այս ձևին: Այն կապված է HLA համակարգի որոշ գեների հետ `մարդու լեյկոցիտային անտիգեններ: Դժբախտաբար, այս թեստերը չեն գտել գործնական կիրառություն, քանի որ նույնիսկ իմանալով վտանգավոր գեների առկայությունը, գիտնականները դեռևս չեն կարող կանխել բջիջների ոչնչացումը:

1-ին տիպի հիվանդությունը սովորաբար բաժանվում է 2 ենթատեսակների ՝ աուտոիմունային և իդիոպաթիկ:

Շաքարախտը և ճնշման բարձրացումը անցյալի բան կլինեն

• Շաքարի նորմալացում95%
• Երակային թրոմբոզի վերացում - 70%
• Սրտի ուժեղ բաբախման վերացում.90%
• Ազատվել արյան բարձր ճնշումից - 92%
• Օրվա ընթացքում էներգիայի բարձրացումը, գիշերը քնի բարելավումը.97%

1. Autoimmune շաքարախտ հրահրում է մարդու անձեռնմխելիությունը: Բջջային ոչնչացման ընթացքում և ինսուլինի սինթեզի ամբողջական դադարեցումից հետո մոտ վեց ամիս անց, արյան մեջ հայտնաբերվում են աուտանտիտներ, որոնք գործում են սեփական մարմնի բջիջների դեմ: Որպես կանոն, անբավարար անձեռնմխելիությունը հարուցվում է արտաքին գործոններով: Ներկայումս հայտնաբերվել է դրանցից մի քանիսը ՝ ջրծաղիկը, կարմրուկը, enteroviruses- ի մի մասը, CMV վարակը, մինչև մեկ տարեկան երեխաների մոտ `կովի կաթ:
2. Իդիոպաթիկ շաքարախտ ավելի տարածված է ասիական և նեգրոիդ ցեղերի ներկայացուցիչների մոտ: Կլինիկական պատկերը հիվանդների մոտ նույնն է. Ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները նույնպես արագորեն փլուզվում են, շաքարավազը մեծանում է, ինսուլինը նվազում է, բայց հակամարմինները հնարավոր չէ հայտնաբերել:

Դիաբետիկների ճնշող մեծամասնությունը (ըստ տարբեր գնահատականների ՝ 85-ից 95%), ախտորոշվել է 2-րդ տիպի շաքարախտով: Հիվանդության զարգացումը նույնպես կախված է ժառանգականությունից, և շատ հեշտ է հետևել. Շատ հիվանդներ շաքարային դիաբետով մոտիկ հարազատներ ունեն: Ենթադրվում է, որ ժառանգված արատը հյուսվածքների հակվածությունն է `կորցնելու ինսուլինի նկատմամբ զգայունությունը: Այնուամենայնիվ, շաքարախտի այս ձևի նախատրամադրվածության համար պատասխանատու հատուկ գեները դեռ չեն հաստատվել:

Արտաքին գործոնները շատ ավելի կարևոր են ՝ տարիքը (սովորաբար ավելի քան 40 տարեկան), ճարպակալումը, վատ շարժունակությունը, անհավասարակշիռ սնունդը: Հյուսվածքի մեջ շաքարի տեղափոխումը դժվար է: Նման պայմաններում ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները ստիպված են պահպանել ինսուլինի արտադրությունը անընդհատ բարձր մակարդակի վրա: Եթե ​​դրանք հաջողության չեն հասնում, գլիկեմիան մեծանում է: Ժամանակի ընթացքում ինսուլինի արտադրությունը սկսում է դանդաղել, այնուհետև դրա սինթեզի ծավալը դառնում է ավելի ու պակաս:

2-րդ տիպի շաքարախտով բետա բջիջների ոչնչացման մակարդակը անհատական ​​է. Որոշ հիվանդներ արդեն 10 տարի անց ստիպված են լինում ինսուլին ներարկել, իսկ մյուսները իրենց կյանքի մնացած ժամանակահատվածում արտադրում են իրենց սեփական ինսուլինը: 2-րդ տիպի հիվանդության դասակարգման մեջ արտացոլվել է այս հանգամանքը. Շաքարային դիաբետ `ինսուլինի դիմադրության գերակշռությամբ կամ ինսուլինի խանգարված արտադրության գերակշռությամբ:

Ռուսաստանում ընդունված դասակարգումը

1999 թվականից ի վեր, ռուսական բժշկությունը ամբողջ աշխարհում օգտագործում է հիվանդությունների միջազգայնորեն ընդունված դասակարգումը: Այս դասակարգման ծածկագրերը տեղադրվում են բժշկական գրառումներում, հիվանդ արձակուրդում, օգտագործվում են հաշվապահական փաստաթղթերում, վիճակագրական հաշվետվություններում: Այժմ ուժի մեջ է դասակարգման տասներորդ տարբերակը `ICD-10: Այն պարունակում է 6 կոդ շաքարախտի համար.

1. E10- ը նշանակվում է ինսուլինից կախված շաքարախտ ունեցող հիվանդների մոտ, այսինքն ՝ նրանք, ովքեր առողջական պատճառներով պետք է ինսուլին ներարկեն: Գործնականում այս կատեգորիան ներառում է տիպի 1 շաքարախտ:
2. E11- ը ոչ ինսուլին կախված դիաբետի ծածկագիր է, այսինքն ՝ 2 տիպ: Նույնիսկ եթե հիվանդը երկար հիվանդություն ունի, ինսուլինի սինթեզը նվազագույն է, և նա ինսուլին է ստանում ներարկումով, հիվանդության ծածկագիրը չի փոխվում:
3. E12 - այս կատեգորիան պետք է հատկացվի այն հիվանդներին, որոնց մոտ շաքարային դիաբետը պայմանավորված է ոչնչացված սննդով: Թերսնման և շաքարախտի միջև կապը ներկայումս կասկածի տակ է, ուստի այս ծածկագիրը չի կիրառվում:
4. E13 - շաքարախտի այլ ձևեր, հազվագյուտ Mody տեսակները հիշատակվում են ծածկագրին:
5. E14 - շաքարախտ, որի տեսակը չի սահմանվում: Կոդն օգտագործվում է այն դեպքում, երբ հիվանդության տեսակը դեռ կասկածի տակ է, և բուժումը պետք է անմիջապես սկսել:
6. O24- ը հղիության ընթացքում զարգացած հիվանդություն է (գեղագիտական ​​շաքարախտ): Այն պատկանում է առանձին կատեգորիայի, քանի որ ծնվելուց հետո շաքարը նորմալանում է:

Փոքր նյութափոխանակության խանգարումները, որոնք դեռ չեն կարող վերագրվել շաքարախտին, կոդավորված են որպես R73:

Շաքարախտի այս դասակարգումը աշխարհում սկսեց օգտագործվել 1994 թ. Մինչ օրս այն հիմնականում հնացած է: Հիվանդությունը հայտնաբերեց նոր տեսակներ, հայտնվեցին ախտորոշման ավելի ժամանակակից մեթոդներ: Այժմ ԱՀԿ-ն աշխատում է ICD-11- ի նոր դասակարգման վրա, որի անցումը սպասվում է 2022 թվականին: Ամենայն հավանականությամբ, շաքարային դիաբետով կոդի կառուցվածքը կթարմացվի: Բացառված կլինեն նաև «ինսուլից կախված» և «ինսուլինից անկախ» տերմինները:

ԱՀԿ դասակարգում

Առավել համապատասխան դասակարգումն այժմ ըստ ԱՀԿ 2017-ի է: Այն ստեղծվել է 1999 թվականին, որից հետո այն բազմիցս վերանայվել է:

Այս դասակարգման մեջ շաքարախտը չի դիտվում որպես առանձին հիվանդություն, այլ որպես սինդրոմ: Բարձր շաքարը համարվում է մարմնում ցանկացած պաթոլոգիայի դրսևորումներից մեկը, ինչը հանգեցրեց ինսուլինի արտադրության կամ գործողության խախտմանը: Պատճառները ներառում են աուտոիմունային գործընթացը, ինսուլինի դիմադրությունը, ենթաստամոքսային գեղձի հիվանդությունները, գենետիկական արատները:

Գիտնականները կարծում են, որ ժամանակակից դասակարգումը կփոխվի ավելի քան մեկ անգամ: Ամենայն հավանականությամբ, ձևափոխվում է 2-րդ տիպի շաքարախտի մոտեցումը: Ավելի մեծ ուշադրություն կդարձվի այնպիսի պատճառների, ինչպիսիք են ճարպակալումը և ապրելակերպը: Կփոխվի նաև 1-ին տիպի շաքարախտի դասակարգումը: Նույն կերպ, երբ հաշվարկվել են Mody 1-6 տիպի համար պատասխանատու գեները, հայտնաբերվելու են բոլոր գեների արատները, որոնք պատասխանատու են 1 տիպի հիվանդության համար: Արդյունքում, շաքարային դիաբետի իդիոպաթիկ ենթատեսակը կվերանա:

Այլ դասակարգում

2-րդ տիպի շաքարախտը հետագայում բաժանվում է աստիճանների `ըստ հիվանդության ընթացքի ծանրության:

Դասակարգումը ըստ շաքարախտի հատուցման փուլում օգտագործվում է բուժման հաջողությունը գնահատելու համար: Դա կատարելու ամենահարմար միջոցը գլիկացված հեմոգլոբինի (HG) թեստ օգտագործելն է, որը թույլ է տալիս 3 ամսվա ընթացքում հայտնաբերել շաքարի բոլոր փոփոխությունները:

Որքան երկար է հնարավոր պահել շաքարախտը փոխհատուցման փուլում, այնքան ավելի քիչ հավանական է զարգացնել նոր բարդություններ և առկաների առաջընթաց: Օրինակ, փոխհատուցված 1-ին տիպով ռետինոպաթիայի ռիսկը ցածր է 65% -ով, նեյրոոպաթիան `60% -ով: Փոխհատուցման և բարդությունների միջև ուղիղ կապ է հայտնաբերվել շաքարախտի 75% -ի մոտ: Բախտավորների մոտ 20% -ը հազվադեպ է ունենում բարդություններ ցանկացած գլիկեմիայի հետ, բժիշկները դա վերագրում են գենետիկական բնութագրերին: Հիվանդների 5% -ի դեպքում բարդությունները զարգանում են նույնիսկ փոխհատուցվող շաքարախտով:

Միջանկյալ պետություններ

Ածխաջրերի նյութափոխանակության և 2-րդ տիպի շաքարախտի նորմալ վիճակի միջև գոյություն ունի որոշակի միջանկյալ պայման, որը հաճախ կոչվում է նախաբիաբետ: Շաքարախտը քրոնիկ հիվանդություն է, որը հնարավոր չէ բուժել մեկ անգամ և ընդմիշտ: Prediabetes- ը հետադարձելի պայման է: Եթե ​​այս փուլում սկսեք բուժումը, ապա կես դեպքերում, շաքարախտը հնարավոր է կանխել: ԱՀԿ-ի միջանկյալ պետությունները ներառում են.

1. Արգելափակված (իջեցված) գլյուկոզի հանդուրժողականությունը: NTG- ը ախտորոշվում է, եթե շաքարավազը ավելի դանդաղ է կլանում հիվանդի կողմից, քան առողջ մարդու կողմից: Այս պայմանի հսկողության վերլուծությունը գլյուկոզի հանդուրժողականության ստուգում է:
2. Ծոմապահություն գլիկեմիա: NGN- ով առավոտյան շաքարավազը նորմայից բարձր կլինի, բայց այն սահմանից այն կողմ, որը թույլ է տալիս ախտորոշել շաքարախտը: NTG- ն կարող է հայտնաբերվել գլյուկոզայի սովորական ծոմապահության ստուգման միջոցով:

Այս խանգարումները որևէ ախտանիշ չունեն, ախտորոշումները կատարվում են միայն շաքարային թեստերի արդյունքներով: Թեստերը առաջարկվում են 2-րդ տիպի հիվանդության բարձր ռիսկ ունեցող անձանց համար: Ռիսկի գործոնները ներառում են ճարպակալում, վատ ժառանգականություն, ծերություն, գերճնշում, ցածր ֆիզիկական ակտիվություն, ածխաջրերի և ճարպերի ավելցուկով անհավասարակշիռ դիետա:

Դիաբետի ախտորոշման չափանիշները

ԱՀԿ-ի առաջարկած չափանիշները շաքարախտի ախտորոշման համար.

1. Բնորոշ ախտանիշներ. Արագ մարումը, ծարավը, հաճախակի վարակները, ketoacidosis + շաքարային դիաբետից մեկ շաքարային թեստ: Սահմանն այժմ ընդունված է. Ծոմ պահող շաքարը 7-ից բարձր է. 11.1 մմոլ / Լ-ից բարձր ուտելուց հետո:
2. Ախտանիշները բացակայում են, բայց կան նորմայից վեր բարձրացված երկու թեստերի տվյալներ, որոնք վերցված են տարբեր ժամանակներում:

Առողջ մարդու համար նորմը վերլուծության արդյունքներն են `6,1 դատարկ ստամոքսի վրա, ուտելուց հետո` 7,8: Եթե ​​ձեռք բերված տվյալները նորմայից վեր են, բայց շաքարախտի համար սահմանից ցածր, հիվանդը ախտորոշվում է նախաբաբրերով: Եթե ​​շաքարավազը սկսեց աճել հղիության 2-րդ եռամսյակից և դատարկ ստամոքսի վրա գտնվում է 6.1-ից 7-ի սահմաններում, ուտելուց հետո 10-ից բարձր է, ախտորոշվում է գեստացիոն շաքարախտը:

1-ին և 2-րդ տիպերի տարբերակման համար ներկայացվում են լրացուցիչ չափանիշներ.

Որոշ դեպքերում այդ չափանիշները բավարար չեն, և բժիշկները պետք է ուղեղը ուղեղեն նախքան ճիշտ ախտորոշումը կատարելը և օպտիմալ բուժում նշանակելը: Դիաբետը բնութագրվում է դեպքերի անընդհատ աճով: Այս միտումը հատկապես նկատելի է վերջին 20 տարիներին: Ավելին, շաքարախտի տեսակի դասակարգումը գնալով բարդանում է:

Նախկինում ինքնաբերաբար հավատում էին, որ երիտասարդները կարող են ունենալ միայն 1 տիպի հիվանդություն, իսկ մեծահասակները `40 - 2 տիպից հետո: Այժմ դեպքի կառուցվածքը լրջորեն փոխվել է: 20-ից 40 տարեկան բարձր շաքարով հիվանդներից շատերը ունեն 2-րդ տիպի նշաններ: Օրինակ, Միացյալ Նահանգներում այս 8 տարիների ընթացքում այս 8 տարիների ընթացքում նրանք սկսեցին ախտորոշել 2-րդ տիպը 21% -ով ավելի հաճախ: Երեխաներում այս ախտորոշումը կատարելու դեպքեր կան: Նմանատիպ միտումը բնորոշ է զարգացած բոլոր երկրներին, այսինքն ՝ կա շաքարային դիաբետի հստակ երիտասարդացում:

Երեխաներն ու երիտասարդները բնութագրվում են շաքարախտի ավելի արագ զարգացմամբ: Մեծահասակների մոտ, NTG- ի և շաքարախտի առաջացման միջև ընկած ժամանակահատվածում, միջինում անցնում է 10 տարի, երիտասարդների մոտ ՝ 2,5: Ավելին, 20% -ը ունեն շաքարախտի հստակ խառնված ձև, քանի որ նրանց հիվանդությունը զարգանում է համեմատաբար դանդաղ, բայց հնարավոր է հայտնաբերել արյան մեջ 1-ին տիպի բնորոշ աուտանտիտոդները:

Ընդհակառակը, «մաքուր» տիպի 1 շաքարախտը տարեց է: Նախկինում այն ​​բացահայտվում էր մինչև 35-40 տարի: Այժմ կան ախտորոշման դեպքեր մինչև 50 տարի: Anարպակալման նման ակնհայտ նշանը չի նպաստում տիպի որոշմանը: Նախկինում, նրա ներկայությամբ կամ բացակայությամբ, հնարավոր էր որոշել բարձր ճշգրտությամբ շաքարախտի տեսակը: Այժմ մարդկանց մոտ ավելաքաշը շատ ավելի տարածված է, ուստի բժիշկները ուշադրություն են դարձնում միայն ճարպակալման բացակայությանը. Եթե քաշը նորմալ է, կասկածի տակ է դրվում 2-րդ տիպի շաքարախտը:

Բնորոշ բարդություններ

Բարդությունների հիմնական պատճառը գլիկացման գործընթացներն են, որոնք առաջանում են հյուսվածքներում ՝ արյան բարձր շաքարի հետ փոխազդելու ժամանակ: Սպիտակուցները ամուր կապված են գլյուկոզայի մոլեկուլի հետ, ինչի արդյունքում բջիջները չեն կարող կատարել իրենց գործառույթները: Արյան անոթների պատերը, որոնք անմիջականորեն շփվում են շաքարի հետ, ավելի ենթակա են գլիկացման: Այս դեպքում դիաբետիկը զարգացնում է տարբեր մակարդակների անգիոպաթիաներ:

Շաքարային դիաբետով խոշոր անոթների խանգարումները սպառնում են սրտանոթային հիվանդություններով: Միկրոհանիոպաթիաները հանգեցնում են սրտից հեռու գտնվող հյուսվածքների արյան մատակարարման խախտմանը, սովորաբար տառապում են հիվանդի ոտքերը: Դրանք նաև ազդում են երիկամների վիճակի վրա, որոնք ամեն րոպե զտում են շաքարավազը արյունից և հակված են այն մեզի մեջ հանել:

Հեմոգլոբինի գլիկացիայի պատճառով հյուսվածքների թթվածնի առաքումը խափանում է: Ծանր դեպքերում հեմոգլոբինի մինչև 20% -ը դադարում է աշխատել: Սորբիտոլի տեսքով ավելցուկային շաքարը ավանդվում է բջիջներում, որի պատճառով դրանցում փոխվում է osmotic ճնշումը, հյուսվածքները այտուցվում են: Հատկապես վտանգավոր են նյարդային հյուսվածքներում, սորբիտոլի կուտակումները: