Աթերոսկլերոզը հիվանդություն է, որը ազդում է առաձգական և մկանային-առաձգական տիպերի անոթների վրա ՝ զրկելով նրանց բնական հատկություններից ՝ ցնցող կլանող գործառույթը և արյան պերֆուզիայի կատարումը:
Այս դեպքում ճարպ-սպիտակուցային դետեկտուսը կուտակվում է նավի պատին, և ձևավորվում է սալաքար: Արդյունքում գտնվող սալը արագորեն ընդլայնվում և մեծանում է, վատթարանալով արյան հոսքը, մինչև այն ամբողջովին արգելափակվի:
Աթերոսկլերոզային փոփոխությունների զարգացմանը հանգեցող էթոլոգիական գործոնները գենետիկորեն նախասահմանված են և լիովին չեն հասկացվում:
Բայց հետևյալ գործոնները վիճակագրորեն հուսալիորեն բարձրացնում են հիվանդանալու հավանականությունը.
- Ծխելը - նիկոտինի կանոնավոր չափաբաժինները, որոնք մարմնի ներսում բնական էնդոգեն ձևով միջնորդ են հանդիսանում, թուլացնում է անոթային կծկումը և թուլացումը, ինչը նրանց ավելի փխրուն և հասանելի է դարձնում աթերոսկլերոզային նյութերի ներթափանցման համար:
- Շաքարային դիաբետ - ածխաջրածին նյութափոխանակության ընդհանրացված անկարգություն պատճառում է մարմնում գրեթե ցանկացած նյութափոխանակության ռեակցիայի, ներառյալ ճարպերի նյութափոխանակությունը: Լիպիդների տակ օքսիդացված ձևերը մտնում են արյան մեջ և շրջանառվում այնտեղ, մինչև նրանք ներթափանցեն պատը:
- Զարկերակային հիպերտոնիա - բարձր ճնշումը հանգեցնում է արյան անոթների կոնտրակտիկության թուլացմանը, և շատ ավելի հեշտ է ներթափանցել անշարժ բջիջների մեջ: Նաև անգիոտենսին 2-ը ՝ ուժեղ վազոկոնստրուկտոր, մեծացնում է բջջային մեմբրանների թափանցելիությունը:
- Esարպակալում - եթե ֆերմենտները չեն կարողանում նույնիսկ հաղթահարել իրենց մարմնի ճարպը, մենք չենք կարող խոսել էկզոգեն խոլեստերին վերամշակելու մասին:
- Խոլեստերինի տրանսպորտային ձևերի անհավասարակշռություն. Եթե բարձր խտության լիպոպրոտեինները նորմայից պակաս են դառնում, ապա «վատ» խոլեստերին գերակշռում է և ներթափանցում էնդոթելիալ բջիջները:
- Հիպոդինամիա - նստակյաց ապրելակերպը թուլացնում է սիրտը և արյունատար անոթները, նրանց մկանային շերտը այլասերում է որպես ավելորդ:
- Բերանի հակաբեղմնավորիչները խանգարում են կանանց հորմոնալ հավասարակշռությանը: Հայտնի է, որ տղամարդիկ միջին հաշվով հիվանդանում են 5 անգամ ավելի հաճախ, քանի որ կանայք ունեն բնական անգիոպրոտեկտոր `սեռական հորմոն էստրոգեն: Հաբեր վերցնելը իջեցնում է նրա կոնցենտրացիան:
- Հոգեբուժական ծանրաբեռնվածություն, սթրեսի մակարդակ ժամանակավորապես մարմնի ոչ յուրահատուկ դիմադրություն:
- Ավելորդ ածխաջրերի ընդունումը:
Հազվադեպ, գործոնները միանգամից ազդում են, ամենից հաճախ հիվանդը ունենում է դրանցից տարբեր հավաքածուներ և համադրություններ:
Որոշակի հայտնի չէ աթերոսկլերոզի մեխանիզմը, բայց կան մի քանի տեսություններ, որոնք բացատրում են գործընթացը:
Ժամանակակից պաթոլոգիայի շրջանակներում փուլերով աթերոսկլերոզի պաթոգենեզը ներկայացված է երկու առաջատար տեսությունների ՝ լիպիդոգեն և ոչ լիպիդոգեն:
Դրանցից առաջինը հիմնված է արյան և ֆերմենտային համակարգերի կազմի կենսաքիմիական փոփոխությունների վրա ՝ ուշադրություն չդարձնելով անոթային խողովակի նախնական վիճակին:
Դրանում առանձնանում են էթիոպաթոգենեզիայի հետևյալ փուլերը.
- Դոլիպիդ փուլ: Կան սահմանափակ էնդոթելիալ վնասվածքներ, բջջային մեմբրանի թափանցելիության բարձրացում, որի միջոցով արյան սպիտակուցները, ֆիբրինը արդեն ներթափանցում են: Հարթ պարիետալ թրոմբի փայտ: Անոթի ինտիմը լցված է գլիկոզամինոգլիկաններով, ակնհայտ է mucoindoid այտուցը:
- Լիպոիդոզ Ներքին թաղանթը լիպիդներով (խոլեստերինով) կենտրոնացված ներթափանցում, ճարպային բծերի և շերտերի ձևավորում, որոնք տեսանելի են անզեն աչքով: Այստեղ կուտակվում են փնջի բջիջներ, որոնք կոչվում են քսանտոմա: Սկսվում է մարմնի ինքնաբերական արձագանքը դրա կազմի փոփոխություններին, և փլուզվում են էլաստիկ թաղանթները:
- Լիպոսկլերոզ Պաթոֆիզիոլոգները տարբերակում են այս փուլը ի թիվս այլոց, քանի որ դրա վրա բջիջները այտուցված և լցված են դետիտրուսի պայթյունով, ինչը հանգեցնում է կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի արտազատմանը շրջակա հյուսվածքներին: Դրանից հետո կապող հյուսվածքն ինտենսիվորեն աճում է, և ձևավորվում է առաջնային փափուկ մանրաթելային սալ:
- Աթերոզ Երբ ֆիբրինի թելերի ձևավորումը ճարպ է հավաքում, այն դառնում է դեղնավուն: Կնիքը բաժանվում է ներսից և երբեմն կարող է հասնել հսկայական համամասնությունների: Նման սալը սերտորեն ծածկում է նավի lumen- ը:
- Ulceration. Պաթոգենեզի ընթացքում հնարավոր սցենարներից մեկը, բայց չի պահանջվում: Ձևավորման «կափարիչը» քայքայվում է, և նրա տեղում խոց է առաջանում: Վնասը կա՛մ արգելափակվում է թրոմբոցիտներով, ինչը կհանգեցնի նույնիսկ ավելի մեծ ֆիբրոզի, կա՛մ ներթափանցելու ավելի խորքային շերտեր, կսկսվի անևրիզմ:
- Atherocalcinosis: Ռեակցիաների կասկադը լրացնում է կալցիումի հաստության մեջ ներթափանցումը, որը հետաձգվում է մանրաթելերի միջև: Այժմ սալը քարքարոտ և դժվար է հեռացնել, և տարանջատումը հղի է էմբոլիայով:
Ոչ լիպիդոգեն տեսությունը ունի հիվանդության զարգացման մոտավորապես նույն նմուշը, բայց դրա մեջ ձգանավորումը վնասված է զարկերակին վարակիչ գործակալների, ճառագայթահարման, քիմիական նյութի կամ տրավմատիկ ազդեցության միջոցով:
Աթերոսկլերոզի պոլիէթոլոգիական բնույթը նույնպես չի կարող մերժվել:
Աթերոսկլերոզը լիպիդային հիվանդություն է: Դեգեներատիվ վերափոխման պատճառ հանդիսացող հիմնական նյութերն են ՝ անվճար տրիգլիցերիդները, ճարպաթթուները և խոլեստերինը:
Դրանք ունեն և՛ արտաքին, և՛ ներքին ուղիներ ՝ ազատ շրջանառության մեջ մտնելու համար: Խոլեստերինի նյութափոխանակության վերաբերյալ ճշգրիտ պատկերացում կազմելու համար մենք վերլուծելու ենք գործընթացը կարգով: Երբ խոլեստերինը մարմնին մտնում է սննդի և կենդանական այլ ճարպերի հետ միասին, այն էմուլգացվում է և կոտրվում մանր աղիքի մեջ, որից հետո սկսվում է կլանումը:
Քանի որ արյան հիմքը ջուրն է, և դրա մեջ անթափանց ճարպը կհանգեցնի հոսքի և էմբոլիզմի հետերոգենությանը, անհրաժեշտ են տրանսպորտային ձևեր: Սրանք քիլոմիկրոններ են, HDL և LDL (ցածր և բարձր խտության լիպոպրոտեիններ):
HDL- ն իրականացնում է «օգտակար» խոլեստերին ՝ էներգիայի մեջ այն վերամշակելու, հորմոնների սինթեզի և մեմբրանների խտության պահպանման համար:
Chylomicrons- ը տեղափոխում է տրիգլիցերիդներ ՝ լիպիդների խզման հիմնական արտադրանք:
LDL- ն ասոցացվում է «վատ» խոլեստերինի հետ և նպաստում է դրա կուտակմանը բջջի էնդոպլազմիկ ցանցում, մինչև այն դառնա Xanthomic:
Ինտիմիզմի փոփոխությունները բաժանվում և շերտավորվում են: Սալիկի առաջին բաղադրիչը բջջային է, որը գտնվում է ֆիբրինի «կափարիչի» մեջ: Կան բազմաթիվ հարթ մկանային տարրեր, մակրոֆագներ և լեյկոցիտներ, որոնք գաղտնազերծում են աճի գործոնները, տարածումը, քիմոկինները, հակաբորբոքային միջնորդները: Ոչ սպեցիֆիկ բորբոքում:
Այնուհետև գալիս է միակցիչ հյուսվածքի արտաբջջային մատրիցը, որը պարունակում է կոլագեն և էլաստիկ մանրաթելեր, պրոտեոգլիկաններ, որոնք անհրաժեշտ են մանրաթելային կմախքի հետագա կառուցման համար:
Խորը տեղակայված ներբջջային բաղադրիչը: Սա խոլեստերինի նեկրոտիկ կենտրոն է `իր եթերներով, բյուրեղներով: Բաղադրությունը ներառում է նաև սպիտակուցային մնացորդներ բջիջները պայթելուց հետո:
Հումորային կարգավորիչների շերտավորման շնորհիվ դժվար է ներթափանցել ափսեի ներսը և ոչնչացնել բորբոքման կիզակետը:
Աթերոսկլերոզի պաթոգենեզը ներառում է ոչ միայն բժշկական դպրոցներում ներկայացումների և վերացականացումների հիմնական փոփոխությունների ամփոփում:
Այն հիմքում է ընկնում խնդրի պաթոգենետիկ լուծմանը ՝ սահմանակից լինելով իրական կլինիկական դեպքերին:
Հետևաբար անհրաժեշտ է պատկերացում կազմել աթերոսկլերոզի կլինիկական ձևերի մասին, որոնք սկզբունքորեն տարբերվում են դրսևորումներով և հետևանքներով:
Կլինիկական և անատոմիական դասակարգումը հետևյալն է.
- Աորտայի աթերոսկլերոզ: Ամենատարածված ձևը: Որովայնի շրջանում ավելի արտահայտված են փոփոխությունները: Վիճակը բարդանում է առաձգականության կորստով և արյան ճնշման բարձրացմամբ: Որովայնի խոռոչի օրգաններում արյան հոսքը վատթարանում է, երիկամների ինֆարկտը, անևրիզմը, հարակից հյուսվածքների ատրոֆիան, թրոմբոէմբոլիզմը հնարավոր է:
- Կորոնարային զարկերակներ: Սրտը ահռելի քանակությամբ թթվածին է սպառում ՝ անընդհատ կծկելու համար: Հետևաբար, այն մատակարարող անոթների արգելափակմամբ, զարգանում է սրտամկանի հիպոքսիա և սրտի կորոնար հիվանդություն (CHD): Դրա հետ ընդհանուր ախտանիշներն են կրծքավանդակի ցավը, որը տարածվում է ձախ թևի, քերծվածքի, ծնոտի վրա: Հնարավոր թուլություն, շնչառության թուլություն, հազ, այտուցվածություն: Արդյունքը շատ ահռելի է `սրտամկանի ինֆարկտ:
- Ուղեղի զարկերակները: Այստեղ սկսվում են բոլոր ուղեղային անոթային հիվանդությունները: Ներքին կարոտիդային զարկերակի թրոմբոզով տեղի է ունենում իշեմիկ ինսուլտ: Քրոնիկ ձևը հղի է ուղեղային ծառի կեղևի, էնցեֆալոպաթիաների, թուլամտության ատրոֆիկ փոփոխություններով:
- Երիկամային զարկերակներ: Նեղացումը սովորաբար տեղի է ունենում զարկերակային արտանետման տեղում հիմնական սյունից: Երիկամային զարկերակների աթերոսկլերոզի հետևանքը հետևանք է աթերոսկլերոտիկ կնճիռ ունեցող երիկամին: Անբավարարությունը չի առաջանում, չնայած պաթոլոգիան դրսևորվում է երկրորդային հիպերտոնիկայով:
- Աղիքների զարկերակները: Տերմինալի վիճակը `կապված աղիքների ասեպտիկ բորբոքման զարգացման հետ, արգելափակված զարկերակի (գանգրենա) և պերիտոնիտի տարածքում: Քրոնիկ իշեմիայի ֆոնի վրա տեղի են ունենում «որովայնային դոդոշի» հարձակումներ ՝ կոլիկ ուտելուց անմիջապես հետո, որոնք հանվում են նիտրոգլիցերինով:
Առանձնանում է նաև ստորին վերջույթների զարկերակների աթերոսկլերոզը: Ստորին վերջույթների աթերոսկլերոզը թուլացնելը հիվանդին մեծագույն ցավ և տառապանք է պատճառում: Կաթնաթթունը չի արտանետվում փափուկ հյուսվածքներից, մասնավորապես ՝ մկաններից:
Նման հիվանդները չեն կարող նույնիսկ կանգ առնել 200 մետրով, քանի որ ամեն քայլափոխի ավելանում է անտանելի ցավային համախտանիշ: Ծայրահեղ դեպքերում հնարավոր է trophic խոցեր և վերջույթների գանգրենա:
Բարդությունները բաժանվում են սուր և քրոնիկ ՝ կախված հոսքի արագությունից: Սուրը մահվան ամենատարածված պատճառներն են և առաջացնում են արագ decompensation մի քանի ժամվա ընթացքում: Սա սուր անոթային անբավարարություն է (իշեմիա), որին հաջորդում է զգայուն թիրախային օրգանների վնասը: Պատճառն արյան խցանումն է, էմբոլը, վազոսպազմը `ցնցող կաղապարով: Նաև այստեղ ներառված է անոթների անևրիզմի փչացում, որը կապված է վտանգավոր զանգվածային արյունահոսության հետ:
Քրոնիկ բարդությունները կարող են զարգանալ տասնամյակներ, բայց ասիմպտոմատիկ ընթացքը նրանց ոչ պակաս վտանգավոր է դարձնում: Սրանք տեղական նավի հիպոքսիկ վնասվածքներ են որոշակի նավի նավի ավազանում, օրգանների դիստրոֆիկ և ատրոֆիկ փոփոխությունները, կապի հյուսվածքի աճը, քաղցկեղը:
Անգինա պեկտորիս, սրտամկանի ինֆարկտ, թոքային և լյարդային անբավարարություն, թույլ տեսողություն ունեցող հիշողություն, շարժիչային հմտություններ, արթնություն և քնի ցիկլ, տրամադրության ցատկում, այտուց և ցավ, սա հիվանդության բոլոր հետևանքների ամբողջական ցանկ չէ: Դրանից խուսափելու համար հարկավոր է սկսել կանխարգելում հենց հիմա, քանի որ այդ դեպքում դա կարող է շատ ուշ լինել:
Խոլեստերինի բարձրացման կանխարգելումը բաղկացած է դիետիկ թերապիայի, չափավոր ֆիզիկական ակտիվության, ճարպային սնունդից հրաժարվելուց և վատ սովորություններից: Բուժումը շատ դեպքերում պահպանողական (դեղորայքային) կամ վիրաբուժական է `հաշվարկված ձևերով:
Այս հիվանդության հիմնական բնութագրերը անոթային պատերի խտացումն են և դրանց առաձգականության կորուստը: Հիալինոզը և Մենչենբերգի հիվանդությունը նույնպես պատկանում են այս խմբին, բայց աթերոսկլերոզը տարածվել է առաջին տեղը տարածվածության մեջ երկար տասնամյակների ընթացքում:
Այսօր այն ամենատարածված հիվանդությունն է տնտեսապես զարգացած երկրներում, 100 000-ից 150-ը հիվանդ են, և այդ հարաբերակցությունը աճում է: Աթերոսկլերոզն ինքնին այնքան էլ վտանգավոր չէ, որքան նրա անխուսափելի բարդությունները, որոնք սրտանոթային հիվանդություններից մահացության հիմնական պատճառներն են:
Այս հոդվածում տեսանյութում քննարկվում է աթերոսկլերոզի պաթոգենեզը:
