LADA- շաքարախտի առանձնահատկությունները և տարբերությունները

Շաքարային դիաբետ - էնդոկրին համակարգի անսարքության հետևանքով առաջացած հիվանդություն, որի արդյունքում ածխաջրածին նյութափոխանակության անսարքություն է առաջացել և արյան մեջ գլյուկոզի կուտակումների մեծացում:

Պաթոլոգիան ունի մի քանի տեսակներ, որոնք տարբերվում են դրանց պատճառներից և բուժման մեթոդներից: Այս տեսակներից մեկը LADA շաքարային դիաբետն է:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարումների հիմնական դասակարգումը

Ըստ դասակարգման, շաքարախտը բաժանվում է հետևյալ հիմնական տեսակների.

1. 1-ին տիպի ինսուլից կախված. Այս տեսակի հիվանդությունն ընդհանուր առմամբ համարվում է բնածին և ախտորոշվում է մանկության և պատանեկության շրջանում: 1-ին տիպի շաքարախտի տարբերակիչ առանձնահատկությունն է ենթաստամոքսային անբավարար քանակի արտադրությունը `ենթաստամոքսային գեղձի հյուսվածքի ոչնչացման պատճառով: Արյան մեջ շաքարի քանակն ընդունելի մակարդակի պահպանումն իրականացվում է հորմոնի պարունակությունը մշտապես լրացնելով ներարկումով:
2. Ոչ ինսուլինի անկախ տիպ 2. Այս տեսակի պաթոլոգիան զարգանում է բջջային ընկալիչների վրա հորմոնին արձագանքման բացակայության ֆոնի վրա, և մարմնում ինսուլինի պակաս չկա: 2-րդ տիպի շաքարախտը ախտորոշվում է միջին տարիքի և տարեց հիվանդների մոտ, հակված է ճարպակալման և պասիվ ապրելակերպի ՝ ֆիզիկական գործունեության պակասով: Օժանդակ թերապիան հիմնված է դիետային հավատարիմ մնալու, ֆիզիկական ակտիվության բարձրացման և դեղամիջոցներ ընդունելու վրա, որոնք իջեցնում են շաքարը և բարելավում ընկալիչների զգայունությունը:

Ըստ բազմազանության տարբերակել.

1. MODY- շաքարախտը պատկանում է A- դասին և տեղի է ունենում ենթաստամոքսային գեղձի պաթոլոգիաներով:
2. Բուժումը պատկանում է B կարգի դասին և զարգանում է դեղեր ընդունելու ազդեցության տակ:
3. C- դաս, որը ձևավորվել է էնդոկրին խանգարումների ֆոնի վրա.
4. LADA, որը հայտնի է որպես աուտոիմունային շաքարախտ: Այս բազմազանությունն ունի երկու և 1 տիպի նշաններ, միայն ի տարբերություն առաջին տիպի, ախտանշաններն ի հայտ են գալիս շատ ավելի ուշ:

Ածխաջրերի նյութափոխանակության խանգարման հիմնական ախտանիշներն են.

• urination- ի հաճախականության բարձրացում և մեզի զգալի քանակությամբ արտազատում;
• ավելացել է ծարավի և սովի զգացողությունները;
• չոր բերանի զգացողություն;
• արագ հոգնածության ֆոնին նվազել է կատարողականը.
• ավելացել է գլյուկոզա, ուղեկցվում է դառնությամբ, դողերով և գլխապտույտով:

Առաջադիմելով ՝ պաթոլոգիան խթանում է ճարպային բջիջների պառակտման գործընթացը, ինչը հանգեցնում է ketone մարմինների ձևավորմանը և ketoacidosis- ի զարգացմանը, որն առաջացնում է նման դրսևորումներ.

• անբուժելի ծարավ;
• լեզվով սալիկի տեսքը;
• ացետոնի համի և հոտի սենսացիա;
• փսխման ժամանակաշրջաններ:

Կախված խախտման տեսակից, ախտանշանները կարող են լինել քիչ թե շատ արտահայտված, հայտնվում են հիվանդության սկզբում (տիպով 1-ով), կամ հիվանդությունը կարող է երկար ժամանակ ասիմպտոմատիկ լինել (տիպ 2):

LADA- շաքարախտի տարբերությունները հիվանդության այլ ձևերից

Ո՞րն է տարբերությունը LADA շաքարախտի և շաքարախտի այլ տեսակների միջև: Այս բազմազանությունը 1 տիպի շաքարախտի լատենտ ձև է ՝ ընթանալով տիպի 2 հիվանդության սցենարի համաձայն:

LADA- ով ենթաստամոքսային գեղձի բջիջները ամբողջությամբ ոչնչացվում են մարմնի իմունային համակարգի կողմից արտադրված հակամարմինների ազդեցության արդյունքում:

Այսինքն, նյութափոխանակության անբավարարության մեխանիզմը նման է ինսուլին կախված հիվանդության տեսակին: Բայց արդեն նկատվում են խախտումներ մեծահասակների մոտ, ինչը առավել բնորոշ է 2-րդ տիպի շաքարախտին:

Ինսուլինի բնական արտադրության ամբողջական դադարեցումը տեղի է ունենում հիվանդության զարգացման սկզբից կարճ ժամանակում: 1-3 տարի անց հորմոնի արտադրության համար պատասխանատու բոլոր բետա բջիջները մահանում են:

Հորմոնի բացակայության պատճառով գլյուկոզան կուտակվում է, ինչը հանգեցնում է հիպերգլիկեմիայի, և մարմինը փոխհատուցում է էներգիայի պակասը ճարպային բջիջների խզմամբ, ինչը հանգեցնում է ketoacidosis- ի:

Պաթոլոգիայի առաջացմանը նպաստող պատճառները ներառում են.

• ժառանգական նախատրամադրվածություն;
• ցածր ֆիզիկական ակտիվություն;
• ճարպակալման տարբեր աստիճաններ;
• թուլացած անձեռնմխելիություն;
• ածխաջրերի սննդի չարաշահման բարձր մակարդակ;
• գերտաքացման միտում;
• միաժամանակյա աուտոիմուն պաթոլոգիաների կամ նման հիվանդությունների պատմություն;
• ինքնաբուժություն հակաբակտերիալ և հորմոնալ դեղամիջոցներով.
• երկարատև նյարդային լարվածություն;
• վնասվածք կամ վիրահատություն;
• շրջակա միջավայրի գործոնը:

Հիվանդության ախտանիշները կարող են սկսվել հայտնվել նյութափոխանակության անբավարարությունից մի քանի ամիս անց, ինչը թույլ է տալիս արագորեն ախտորոշել և նշանակել բուժում: Դժբախտաբար, շատ դեպքերում հիվանդները սխալմամբ ախտորոշվում են 2-րդ տիպի շաքարախտով և նշանակվում են շաքարավազի իջեցման դեղեր այն ժամանակ, երբ ինսուլինային թերապիան հնարավորինս շուտ սկսվի:

Ախտորոշման մեթոդներ

LADA- ի ախտորոշումն իրականացվում է վերլուծությունների արդյունքների համաձայն.

• արյան կենսաքիմիա;
• արյան գլյուկոզի թեստ;
• արյան և մեզի ընդհանուր կլինիկական վերլուծություն:

Բացի այդ, նախատեսվում են հետևյալ ցուցանիշների ուսումնասիրություններ.

• հակամարմիններ Langerhans- ի կղզիների բջիջներում.
• ինսուլինին հակամարմիններ;
• գլյուտամատ դեկարբոքսիլազային հակամարմիններ;
• գլյուկոզի հանդուրժողականություն;
• գլիկացված հեմոգլոբին;
• միկրոբլում;
• լեպտին;
• ֆրուկտոզամին;
• գ-պեպտիդ;
• ենթաստամոքսային գեղձի պեպտիդ;
• գլյուկագոն:

Ախտորոշման հիմնական չափանիշները նման գործոնների առկայության դեպքում աուտոիմունային թեստերի դրական ցուցանիշներն են.

• հիվանդների մոտ ճարպակալման բացակայության դեպքում 2-րդ տիպի շաքարախտի նշաններ.
• 45 տարեկանից փոքր տարիք;
• Ինսուլինի անբավարարությունը փոխհատուցվում է ֆիզիկական ակտիվության և սննդակարգի ավելացմամբ.
• ինսուլինային կախվածություն, որը տեղի է ունեցել հիվանդության սկսվելուց 1-3 տարի անց;
• աուտոիմուն հիվանդություններ պատմության մեջ կամ հարազատների շրջանում.
• ավելացել է ծարավը, արագ միզելը, կատարողականի նվազումը:

Կլինիկական պատկերի երկու տարբերակ կարելի է նկատել:

LADA `ինսուլինից կախված շաքարախտի նշաններով.

• հիվանդությունը զարգանում է երիտասարդ հիվանդների մոտ;
• Հայտնի են HLA գենոտիպերը և 1-ին տիպի շաքարային դիաբետին բնորոշ հապլոտիպերը.
• դատարկ ստամոքսի վրա արյան ստուգման ժամանակ նկատվում է ց-պեպտիդի ցածր մակարդակ:

Երկրորդ տարբերակը բնութագրվում է նման դրսեւորումներով.

• 2-րդ տիպի հիվանդության ախտանիշներ;
• տարեց հիվանդներ ՝ տարբեր աստիճանի ճարպակալմամբ;
• HLA գենոտիպերը և հապլոտիպերը չեն նկատվում.
• դիսլիպիդեմիա:

Թաքնված շաքարախտը ավելի տարածված է ենթաստամոքսային գեղձը ոչնչացնող հակամարմինների արտադրության հետ: Մնացած բջիջները սկսում են ինտենսիվորեն սինթեզել ինսուլինը, որն էլ ավելի է խլացնում գեղձը: Գեղձի վնասման մեկ այլ ցուցանիշ է դատարկ ստամոքսի վրա վերցված արյան մեջ c-պեպտիդների ցածր մակարդակը:

Այսինքն, հիվանդությունը հաստատվում է իջեցված c-պեպտիդների համադրությամբ `գլյուտատատի դեկարբոքսիլազին հակամարմինների առկայությամբ: Ախտորոշումը բացառվում է, եթե հակամարմինները բացակայում են: Կպահանջվի լրացուցիչ ուսումնասիրություններ, եթե հակամարմինները առկա են գ-պեպտիդների ընդունելի մակարդակներում:

Ախտորոշման հիմնական դժվարությունները բժշկական հաստատությունների ֆինանսավորման անբավարարությունն են, որի արդյունքում գոյություն չունի աուտոիմունային հետազոտությունների համար անհրաժեշտ սարքավորումներ: Այս առումով, հիվանդները ստիպված են լինում թեստերի անցնել վճարովի մասնավոր կլինիկաներ, ուստի նման հետազոտությունների արդյունքների հուսալիությունը հաճախ կասկածի տակ է:

Բուժման մեթոդներ

LADA- ով հիվանդների համար բարենպաստ կանխատեսման համար շատ կարևոր է ճիշտ ախտորոշումը և գրագետ թերապիան: Այնուամենայնիվ, հաճախ պատահում է, որ բուժումը նախատեսված է նման 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետի բուժմանը, օրինակ, խորհուրդ է տրվում վերցնել սուլֆոնիլյուրա և Metformin:

Նման նշանակումները հանգեցնում են ենթաստամոքսային գեղձի բջիջների ավելի մեծ ոչնչացման, ինչը անընդունելի է այս տեսակի հիվանդության հետ:

Համապատասխան բուժումը ենթադրում է գեղձի արտադրողականության առավելագույն երկարաժամկետ պահպանում և պետք է ուղղված լինի նման խնդիրների լուծմանը.

• պահել գլյուկոզի մակարդակը ընդունելի սահմաններում ՝ խուսափելով հիպո- և հիպերգլիկեմիայի առաջացումից.
• երկարացնել մարմնում ինսուլինի բնական արտադրությունը;
• բեռնաթափել ենթաստամոքսային գեղձը, նվազեցնելով հորմոնի արտադրության անհրաժեշտությունը, կանխելու դրա քայքայումը:

Նպատակների ձեռքբերումն իրականացվում է հետևյալ կլինիկական առաջարկությունների միջոցով.

1. Ինսուլինային թերապիա. Անկախ արյան պլազմայում շաքարի մակարդակից, հիվանդներին նշանակվում է երկարատև գործող հորմոնի փոքր չափաբաժինների ներարկումներ:
2. Գլյուկոզի մոնիտորինգ պետք է պարբերաբար իրականացվի ոչ միայն սնունդից առաջ և հետո, այլև գիշերը:
3. Դիետայի փոփոխություն. Դիետիկ սնունդը պետք է հիմնված լինի արագորեն կլանված ածխաջրերի մեջ պարունակվող սննդի ընդունումը նվազեցնելու վրա: Theանկից բացառվում են մակարոնեղենը, խմորեղենը, օսլա բանջարեղենը, քաղցրավենիքն ու ցորենի ալյուրի արտադրանքները: Կարևոր պայման է ջրի հավասարակշռության պահպանումը: 1,5-2 լիտր ջրի ամենօրյա օգտագործումը օգնում է նոսրացնել արյունը և կանխել ջրազրկելը:
4. Ֆիզիկական ակտիվության բարձրացում. Սպորտային ամենօրյա բեռները ուղղված են քաշի նվազմանը, էներգիայի ծախսերի ավելացմանը, արյան շրջանառության բարելավմանը և նյութափոխանակության գործընթացների արագացմանը: Բացի այդ, ֆիզիկական դաստիարակությունը կամրապնդի սրտի մկանները և անոթային պատերը, ինչը հիանալի կանխարգելում կլինի սրտանոթային հիվանդությունների զարգացմանը:

Տեսանյութեր LADA հիվանդության մասին - էնդոկրինոլոգի խորհրդատվություն.

Բոլոր առաջարկությունների համապատասխանությունը կամրապնդի գլյուկոզի ցուցանիշները և կկանխի հիպերգլիկեմիկ և ketoacid կոմայի զարգացումը: