Աթերոսկլերոզը շարունակում է մնալ հիմնական ուսումնասիրված ախտորոշումներից մեկը: Բոլորովին տարբեր կլինիկական դրսևորումներով մեծ թվով հիվանդություններ հիմնականում կապված են աթերոսկլերոզի, և դրանց թվում սրտամկանի ինֆարկտի հետ; կաթված; որովայնի անեվրիզմներ; ստորին վերջույթների իշեմիա:
Դրանք հիմնականում որոշում են հիվանդացությունն ու մահացությունը: Իհարկե, այս գործընթացում հիմնական դեր է խաղում աթերոսկլերոտիկ սալիկի կառուցվածքը: Իրոք, հենց այս կազմավորման հատուկ կառուցվածքի շնորհիվ է, որ հետագա ախտորոշումներ են առաջանում, որոնք հանգեցնում են մարդու բարեկեցության վատթարացման, իսկ երբեմն նաև մահվան: Բայց, չնայած կլինիկական հիվանդությունների լայն շրջանակին, աթերոսկլերոզի սուր դրսևորումներից շատերն ունեն ընդհանուր պաթոգենետիկ առանձնահատկություն ՝ աթերոսկլերոզային սալիկի քայքայումը:
Պլաստիկ խանգարումները կարող են շատ տարբեր լինել `կախված փոքրիկ ճեղքերից կամ ափսեի մակերևույթների էրոզումից մինչև վնասների խորքային հետքեր, որոնք տարածվում են վնասվածքների փափուկ լիպիդային միջուկում: Այս բոլոր դեպքերում առնվազն որոշ աստիճանի արյան խցանումների առաջացում է տեղի ունենում:
Որովայնի աորտան ամենից հաճախ տառապում է ափսեների ձևավորմամբ, ինչպես նաև ինքնին այս սալիկի հետ կապված բարդություններից:
Մեծ տրամագծով այս նավի մեջ, սալերի և թրոմբոցների ոչնչացումը չի ավարտվում լուսավորության արգելափակումով և կարող է հանգեցնել ընդարձակ մակերեսային խոցերի, ներառյալ աորտայի պատի մեծ հատվածները, որոնք շատ դեպքերում կարող են նկատվել տարեց հիվանդների մոտ: Բացի աթերոսկլերոզի անհերքելի դերից ՝ որովայնի անեվրիզմի ձևավորման գործում, բերանի թրոմբոզը հանգեցնում է այս հիվանդների կլինիկական նշանակալի բարդությունների զարմանալիորեն ցածր դեպքի, այն դեպքում, երբ խոլեստերինի էմբոլիան դիահերձման ժամանակ կարող է պարբերաբար հայտնաբերվել երիկամներում և մաշկում:
Այնուամենայնիվ, առայժմ անհայտ է, թե ինչ ազդեցություն կարող են ունենալ տարբեր կենսաբանական ակտիվ նյութեր, որոնք ազատված են աորտայի էրոզիայի մակերևույթներից, մարդու մարմնի վրա:
Ո՞րն է տարբերությունը կայուն և անկայուն թիթեղների միջև:
Փոքր տրամագծով անոթներում, ինչպիսիք են կորոնար զարկերակները, օքստրուկտիվ թրոմբոզը հաճախակի և հաճախ մահացու բարդություն է սալիկի փլուզման հետ: Հետևաբար, կորոնար զարկերակների մեջ առավել լայնորեն ուսումնասիրվել է սալորի ճեղքումը, և հայտնաբերվել են մի շարք հարաբերություններ `սալաքարային կառուցվածքի, արյան խցանման ձևավորման աստիճանի և հիվանդների հետագա իշեմիկ կորոնար համախտանիշների միջև: Այս դիտարկումները հանգեցրել են անկայուն աթերոսկլերոզե սալիկների հայեցակարգին `անկայուն կառուցվածքով սալեր, ինչը հանգեցրել է անկայուն կորոնար շնչերակ հիվանդության առաջացմանը:
Հետազոտական շատ ջանքեր կենտրոնացել են այնպիսի խնդրի հայտնաբերման վրա, ինչպիսին է անկայուն աթերոսկլերոտիկ սալը:
Աթերոսկլերոզային սալիկի ձևավորումը արյան զարկերակների ներսում բարդ բջջային փոխազդեցությունների արդյունք է, որոնք տեղի են ունենում անոթների պատի հիմնական բջիջների և իմունային համակարգի բջիջների (արյան սպիտակ բջիջներ) միջև:
Տեղական հոսքի խանգարումները և լիպիդները, որպես կազմավորող սալիկի շարժիչ ուժ, պարտադիր են այս գործընթացում: Ատերոսկլերոտիկ սալիկի ձևավորվելուն պես, այն ցույց է տալիս մանրաթելային ձևավորման շատ բնորոշ ճարտարապետություն, որը պարունակում է արտաբջջային լիպիդների և տարբեր քայքայման տարրերի կենտրոնական միջուկ:
Մանրաթելային հյուսվածքն ապահովում է սալիկի կառուցվածքային ամբողջականությունը:
Atheroma- ն մեղմ է, թույլ և խիստ թրոմբոգեն: Սալը հարուստ է արտաբջջային լիպիդներով և գործնականում զուրկ է կենդանի բջիջներից, բայց սահմանները թաղանթով հագեցած են մակրոֆագների լիպիդներով:
Օքսիդացված LDL- ի անսահմանափակ ֆագոցիտոզը մակրոֆագների օգնությամբ հանգեցնում է նրանց մահվան: Այս տարրերի մահը կարևոր դեր է խաղում աթերոմայի ձևավորման և աճի հետ մեկտեղ `կոլագենային մանրաթելերի և պրոտեոգգլիկանների հետ լիպիդների արտաբջջային կապում:
Կառուցվածքային բաղադրիչների քանակական տարբերությունները ավելի քիչ են հայտնի. Մեծ թվով սալերի հիստոպաթոլոգիական ուսումնասիրությունները բացահայտեցին էական տարբերություններ.
- մանրաթելային կափարիչների հաստությունը;
- աթերոմայի չափը:
Բացի այդ, բացահայտվել են դիստրոֆիկ հաշվարկման աստիճանի տարբերությունները:
Այս ուսումնասիրությունը մեծ նշանակություն ունի, քանի որ այն բացահայտեց ախտորոշման հատուկ տեսակներ, որոնք կապված են աթերոսկլերոտիկ հիվանդության սուր դրսևորումների հետ:
Թիթեղների հյուսվածքի և լիպիդների հարաբերակցությունը
Պատի հաստության և աթերոմայի չափի ցանկացած համադրություն կարող է առաջանալ: Ըստ էության, կլինիկական կայուն ֆիբրոտիկ սալերը բաղկացած են շարունակական մանրաթելային հյուսվածքից և միայն փոքր քանակությամբ արտաբջջային լիպիդ կամ ընդհանրապես չունեն լիպիդ: Կորոնար զարկերակների մեջ այդ ախտահարումների մեծ մասը մնում են կլինիկական լռություն և, երկարաժամկետ հեռանկարում, կարող են հանգեցնել կայուն անգինա պեկտորիզմի:
Սովորաբար խոցելի սալերը բնութագրվում են մեծ լիպիդային կազմով և ունեն բարակ կամ գործնականում բացակայող մանրաթելային գլխարկ:
Հաճախ կան լիպիդներով հարուստ թիթեղներ, որոնք հիմնված են կորոնար թրոմբոզի ձևավորման վրա:
Լիպիդային սալերը համարվում են «արցունքներ»:
Կայուն կորոնար շնչերակ հիվանդություն ունեցող հիվանդների ոչ բոլոր սալերը բավարարում են կայունության այս չափանիշները:
Ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ այդ սալերի վաթսուն տոկոսը մանրաթելային է, բայց 40% -ը ուներ արտաբջջային լիպիդներ: Հիվանդների միայն 15% -ի դեպքում բոլոր սալերը առաջացրել են ստենոզի զարգացում և մանրաթելային են եղել, մինչդեռ հիվանդների 13% -ում գրեթե բոլոր սալերը ունեն լիպիդային միջուկ: Փաստորեն, հիվանդների մեծամասնությունը տարբեր համամասնություններով ուներ ափսեի տեսակի խառնուրդներ:
Պլաստիկի ներսում histological կազմի տարբերությունները և զարկերակային պատի կառուցվածքի հետ դրա փոխհարաբերությունները որոշակի հետևանքներ են ունենում:
Օրինակ, բարակ պատերով կազմավորումները հաճախ պայթում են: Ներքին մեխանիկական ուժերը նպաստում են սալերի փչացմանը:
Այս դեպքում կարևոր է մանրաթելային պատի հյուսվածքի կազմը և այս կազմավորման ներքին կազմը:
Սալերի ձեւավորման գործընթացը
Atherogenesis- ը աթերոմատիկ սալերի զարգացում է:
Այն բնութագրվում է զարկերակների վերափոխմամբ, ինչը հանգեցնում է ճարպային նյութերի սուբենդոտելի կուտակմանը, որը կոչվում է ափսեներ:
Աթերոմատոզային սալիկի աճը դանդաղ գործընթաց է, որը զարգանում է մի քանի տարիների ընթացքում զարկերակային պատի մեջ տեղի ունեցող բջջային իրադարձությունների բարդ շարքի միջոցով, և ի պատասխան բազմաթիվ տեղական անոթային շրջանառության գործոնների:
Վերջին վարկածներից մեկը ենթադրում է, որ անհայտ պատճառներով, սպիտակ արյան բջիջները, ինչպիսիք են մոնոցիտները կամ բազոֆիլները, սկսում են հարձակվել սրտի մկանների մեջ զարկերակային լյումենի էնդոթելիի վրա:
Այնուհետև սկսում է զարգանալ բորբոքային պրոցեսը, որն իր հերթին առաջացնում է աթերոմատիկ սալիկի ձևավորում ուղղակիորեն զարկերակային մեմբրանի ինտիմում ՝ էնդոթելիի և մեմբրանների միջև ընկած նավի անոթի պատի շրջանում:
Այս վնասների հիմնական մասը ունի հետևյալ կազմը.
- մեծ քանակությամբ ճարպ;
- կոլագենի մանրաթել;
- էլաստին:
Սկզբում տեղի է ունենում սալերի աճ, միայն նկատվում է պատի խտացում ՝ առանց որևէ նեղացման:
Ստենոզը ուշ փուլ է և հաճախ արդյունք է ափսեի կրկնակի քայքայման և բուժման, և ոչ միայն աթերոսկլերոտիկ գործընթացի արդյունքի:
Վաղ աթերոգենեզը բնութագրվում է արյան մեջ շրջանառվող մոնոցիտների կպչունությամբ (մի տեսակ սպիտակ արյան բջիջ) անոթային մահճակալի ծածկույթին, էնդոթելիում, այնուհետև նրանց արտագաղթը էնդոթելիալ տարածքում և հետագա ակտիվացումը մոնոցիտիկ մակրոֆագների մեջ:
Դա հեշտացնում է պատի ներսում լիպոպրոտեինային մասնիկների օքսիդացումը ՝ էնդոթելիային բջիջների տակ: Այս գործընթացում ավելի մեծ դեր է խաղում արյան մեջ գլյուկոզի ավելացված համակենտրոնացումը:
Մինչև վերջ, այս պահին այդ մեխանիզմը չի ուսումնասիրվել, և ճարպային շերտերը կարող են հայտնվել և անհետանալ:
Աթերոսկլերոտիկ սալիկի հիմնական կազմը
Հայտնի է, որ վերը նշված կազմավորումը կարող է ունենալ այլ կառուցվածք:
Պլաստիկը կարող է տարբերվել իր կազմով և դառնում է մարմնում տարբեր անկարգությունների զարգացման պատճառ:
Դա աթերոսկլերոտիկ սալիկի հիմնական բաղադրիչներն են, որոնք ազդում են, թե արդյունքում ինչ ախտորոշմամբ է տրվելու հիվանդին:
Կարելի է առանձնացնել երկու տեսակի ափսեներ.
- Ֆիբրո-լիպիդային (ֆիբրո-ճարպ) սալը բնութագրվում է զարկերակների ինտիմացիայի տակ բեռնված լիպիդային բջիջների կուտակումով, որպես կանոն, առանց նեղացման լամպը ՝ կապված մկանների շերտը կապող զարկերակային պատի փոխհատուցող ընդլայնման հետ: Էնդոթելիի տակ կա «մանրաթելային գլխարկ», որը ծածկում է ափսեի աթերոմատիկ «միջուկը»: Միջուկը բաղկացած է լիպիդային ծանրաբեռնված բջիջներից (մակրոֆագներ և հարթ մկանային բջիջներ) ՝ բարձր խոլեստերին և խոլեստերինի էթեր, ֆիբրին, պրոտեոգիկաններ, կոլագեն, էլաստին և բջջային բեկորներ: Այս սալերը սովորաբար մեծ վնաս են հասցնում մարմնին, երբ դրանք պայթել են: Խոլեստերինի բյուրեղները կարող են դեր ունենալ նաև սալերի մարմինների ձևավորման գործում:
- Ներկապվածության ներքո տեղայնացված է նաև մանրաթելային սալը, որը ներսից զարկերակային պատի ներսում է, ինչը հանգեցնում է պատի խտացման և ընդլայնման, իսկ երբեմն էլ մոմային շերտի որոշ ատրոֆով լյումենի խայտաբղետ տեղայնացված նեղացումը: Fibrous plaque- ն պարունակում է կոլագենի մանրաթելեր (eosinophilic), կալցիումի ավանդներ (hematoxylinophilic) և, ավելի հազվադեպ, լիպիդային շերտեր:
Իրականում, զարկերակային պատի մկանային մասը ձևավորում է փոքր անևրիզմներ կամ, ընդհակառակը, բավականաչափ մեծ ՝ ներկա ատերոման պահելու համար:
Զարկերակային պատերի մկանային մասը սովորաբար մնում է ուժեղ, նույնիսկ այն բանից հետո, երբ դրանք վերակառուցվեն, աթերոմատիկ սալերը փոխհատուցելու համար:
Սալիկների ձևավորման հնարավոր հետևանքները
Թրոմբոէմբոլիզմից բացի, քրոնիկորեն ընդլայնվող աթերոսկլերոզային ախտահարումները կարող են առաջացնել lumen- ի ամբողջական համընկնումը: Դրանք հաճախ ասիմպտոմատիկ են, քանի դեռ lumen- ի ստենոզը դառնում է այնքան մեծ (սովորաբար ավելի քան 80%), որ հյուսվածքին (հյուսվածքներին) արյան մատակարարումը դառնում է անբավարար, ինչը իր հերթին հանգեցնում է իշեմիայի զարգացմանը:
Այս ախտորոշումը կանխելու համար անհրաժեշտ է իմանալ կրթության կառուցվածքը և ճիշտ բուժում նշանակել:
Աթերոսկլերոտիկ ախտահարումները կամ աթերոսկլերոզային սալերը ընկնում են երկու լայն կատեգորիայի.
- կայուն;
- և անկայուն (նաև կոչվում են խոցելի):
Աթերոսկլերոտիկ ախտահարումների պաթոլոգիան շատ բարդ է:
Կայուն աթերոսկլերոտիկ սալերը, որոնք սովորաբար ասիմպտոմատիկ են, հարուստ են արտաբջջային մատրիցի և հարթ մկանային բջիջների տարրերով:
Անկայուն թիթեղները հարուստ են մակրոֆագներով և փրփուրով բջիջներով, իսկ արտաբջջային մատրիցը, որը բաժանում է ախտահանումը զարկերակի lumen- ից (նաև հայտնի է որպես մանրաթելային գլխարկ), սովորաբար թույլ է և հակված է քայքայմանը:
Մանրաթելային գլխարկի կոտրվածքները քայքայում են թրոմբոգեն նյութը և, ի վերջո, առաջացնում են թրոմբի առաջացում: Արդյունքում, intraluminal թրոմբը կարող է արգելափակել զարկերակները (օրինակ ՝ կորոնար օկուլյացիա), բայց ավելի հաճախ դրանք առանձնանում են, շարժվում են արյան շրջանառության ընթացքում և, ի վերջո, արգելափակում են ավելի ցածր իջնող մասնաճյուղերը ՝ առաջացնելով թրոմբոեմբոլիզմ և աթերոսկլերոտիկ կարդիոսկլերոզ:
Ինչպե՞ս լուծարել խոլեստերինի սալերը, նկարագրված է այս հոդվածում ներկայացված տեսանյութում:
