Աթերոսկլերոզը սրտի և խոշոր անոթների քրոնիկ երկարատև հիվանդություն է, որը բնութագրվում է զարկերակային պատին վնասելու և դրա վրա աթերոմատիկ զանգվածների տեղակայմամբ ՝ լուսնի հետագա փակմամբ և ուղեղի, սրտի, երիկամների, ստորին ծայրամասերի բարդությունների զարգացումից:
Հիվանդությունն ինքնին տեղի է ունենում հիմնականում տարեցների մոտ, չնայած այժմ արյան անոթների պատերին խոլեստերինի փոքր ավանդները ախտորոշվում են նույնիսկ երեխաների և դեռահասների մոտ:
Պատշաճ բուժման բացակայության դեպքում ցանկացած տեղայնացման աթերոսկլերոզը հանգեցնում է օրգանների և համակարգերի իշեմիայի և հիպոքսիայի, մաշկի և փափուկ հյուսվածքների տրոֆիկ և նեկրոտիկ փոփոխությունների:
Այս պաթոլոգիայի պատճառները կարելի է բաժանել երկու խմբի `փոփոխելի և ոչ փոփոխական:
Առաջինը ներառում է պատճառներ, որոնց վրա կարող են ազդել ապրելակերպի փոփոխությունները և դեղամիջոցները, ահա դրանցից մի քանիսը.
- Նստակյաց ապրելակերպ ՝ գերակշռող նստակյաց գործով:
- Խելամիտ դիետայի խախտում. Անկանոն դիետա `խիտ խոլեստերինով հարուստ շատ ճարպային, տապակած մթերքների հետ:
- Վատ սովորություններ - ավելորդ խմելը, ծխելը:
- Սթրեսը և հոգեբանական ծանրաբեռնվածությունը:
- Զարկերակային գերճնշում `140-ից բարձր ճնշման ցուցիչներով, 90 միլիմետր սնդիկային հանգստի ժամանակ, մի քանի չափումներով:
- Շաքարային դիաբետ `գլիկեմիկ աղքատ հսկողության և հաճախակի ketoacidotic պայմանների հետ:
- Հիպերխոլեստերեմիա `ընդհանուր խոլեստերինի քանակի ավելացում (ավելի քան 5,5 մմոլ / լ), դիսլիպիդեմիա ՝ տարբեր ֆրակցիաների լիպոտրոտեինների միջև հարաբերակցության խախտում (ցածր խտության լիպոպրոտեինների, տրիգլիցերիդների բարձր բարձրացում, բարձր խտության լիպոպրոտեինների միջև ընկած ժամանակահատվածի միջև հարաբերակցության խախտում):
- Արգանդի որովայնի ճարպակալումը տղամարդկանց մոտ կազմում է ավելի քան 102 սմ, իսկ կանանց մոտ `88 սմ-ից ավելին:
Գործոնները, որոնց վրա հնարավոր չէ ազդել, ներառում են ծանրաբեռնված ընտանեկան պատմություն (ընտանեկան հիպերխոլեստերեմիա և դիսլիպիդեմիա, սրտանոթային հիվանդությունների հարազատներից մահվան դեպքեր մինչև 50 տարեկան), տարիքը (տղամարդկանց մոտ աթերոսկլերոզը զարգանում է 45 տարեկանից հետո, կանանց մոտ `55 տարեկանից հետո), սեռը ( ավելի հաճախ զարգանում է տղամարդկանց մոտ, քանի որ կանանց սեռական հորմոնները պաշտպանիչ ազդեցություն ունեն արյան անոթների վրա):
Սալերի ձևավորման պաթոգենետիկ մեխանիզմները
Հիպերլիպիդեմիայի և անոթային վնասների համադրությունը հանգեցնում է սպիտակուցներով փոփոխված խոլեստերինի բարդույթների ձևավորմանը, և դրանց տեղափոխումը զարկերակների ինտիմի տակ:
Լիպիդները գրավվում են մակրոֆագներով, որոնք վերածվում են xanthomatous բջիջների ՝ զգալիորեն մեծացնելով չափերով:
Այս բջիջները առաջացնում են աճի և միգրացիայի գործոններ սպիտակ արյան բջիջների և թրոմբոցիտների համար: Գոյություն ունի թրոմբոցիտների կպչունություն և ագրեգացում, թրոմբոցային գործոնների բաշխում:
Սալը արագորեն աճում է ՝ փակելով անոթի լուսավորությունը կապի հյուսվածքի շրջանակի և անվադողի ձևավորման պատճառով:
Ավելին, աճի գործոնների ազդեցության տակ ձևավորվում են մազանոթներ առավել աթերոմատիկ զանգվածներին արյան մատակարարման համար: Մշակման վերջնական փուլը սալիկի կենտրոնի նեկրոզն է, դրա սկլերոզը և կալցիֆիկացումը:
Աթերոսկլերոզի առաջացման մորֆոլոգիական փոփոխությունները բնութագրվում են հիվանդության առաջընթացով ՝ անչափահասից մինչև ծանր:
Աթերոսկլերոզի զարգացման առաջին փուլը դելիպիդ է, այն չունի ձևաբանական առանձնահատուկ փոփոխություններ: Այն բնութագրվում է անոթային պատի թափանցելիության բարձրացմամբ, դրա ամբողջականության խախտմամբ `կիզակետային կամ ամբողջությամբ, արյան հեղուկ մասի քրտնարտադրությամբ ենթախնդիրային տարածք:
Ձևավորվում են լորձաթաղանթ այտուցվածություն, ֆիբրինի և ֆիբրինոգենի կուտակում, պլազմային այլ սպիտակուցներ, ցածր խտության լիպոպրոտեիններ և խոլեստերին:
Այս փուլը ախտորոշելու համար բավական է օգտագործել անոթային պատի պատրաստուկների հյուսվածքաբանական ուսումնասիրություն և օգտագործել հատուկ ներկանյութեր `կապույտ թիոն, որի դեպքում նկատվում է մետախրոմազիա, իսկ տուժած տարածքները ներկված են մանուշակագույնով:
Երկրորդ փուլը `լիպոիդոզը, բնութագրվում է խոլեստերինի և լիպոպրոտեինների նստեցմամբ` ճարպի և դեղին բծերի տեսքով, որոնք չեն բարձրանում էնդոթելիի մակարդակից:
Արյան անոթների կառուցվածքի նման փոփոխությունները կարելի է նկատել նույնիսկ երեխաների և դեռահասների շրջանում, և անպայման չէ, որ առաջընթաց կունենան ապագայում: Լիպիդները ինտիմի տակ են պահվում մակրոֆագներում կամ փրփրացող բջիջներում և արյան անոթների հարթ մկանային բջիջներում: Հնարավոր է նաև ախտորոշել այս փուլը պատմաբանորեն, ներկումն իրականացվում է Սուդանի 4, 5, ճարպային կարմիր O- ով:
Հաշվի առնելով, որ աթերոսկլերոզը դանդաղորեն զարգացող հիվանդություն է, այս փուլը կարող է երկար ժամանակ տևել և չի առաջացնել զգալի կլինիկական ախտանիշներ:
Խոշոր անոթները, ինչպիսիք են աորտան, կորոնար զարկերակները, ուղեղի, երիկամների և լյարդի անոթները, անցնում են առաջին պաթոլոգիական փոփոխություններին:
Գործընթացի տեղայնացումը կախված է անեմոդինամիկայի առանձնահատկություններից ՝ անոթների բիֆուրկացման վայրերում, ինչպիսիք են աորտայի բիֆուրկացիան դեպի iliac զարկերակների մեջ:
Աթերոսկլերոզային սալիկի զարգացման երրորդ փուլը լիպոսկլերոզն է `էնդոթելիում առաձգական և կոլագենային մանրաթելերի ձևավորումը, ֆիբրոբլաստների տարածումը, դրանց աճի գործոնների մեկուսացումը և երիտասարդ կապի հյուսվածքի զարգացումը:
Աթերոսկլերոզային սալիկի հետագա պաթոֆիզիոլոգիական զարգացում
Մորֆոլոգիականորեն, սալերը բարձրացվում են ինտիմ մակարդակի բարձրությունից, նավի նավի մակերեսը դառնում է պալարաձև, տարասեռ: Նման սալերը կարող են նեղացնել զարկերակի լուսավորությունը և հանգեցնել օրգանների և համակարգերի իշեմիայի, կախված գտնվելու վայրից, կարող են հանգեցնել այնպիսի բարդությունների, ինչպիսիք են ինսուլտը, անցողիկ իշեմիկ հարձակումը, սրտամկանի ինֆարկտը, ստորին ծայրամասերի անոթների ոչնչացումը:
Հիվանդության առաջընթացի հաջորդ փուլը աթերոմատիկ է, որը բնութագրվում է սալիկի կենտրոնական մասի քայքայմամբ, դրա անկանխատեսմամբ:
Խոլեստերինի, ճարպաթթուների, կոլագենային մանրաթելերի բեկորների, քսանտոմայի բջիջների և T և B լիմֆոցիտների բյուրեղները հայտնաբերվում են խոցելի զանգվածում: Այս զանգվածը անոթի խոռոչից բաժանվում է սալիկի պարկուճով, որը բաղկացած է կապի հյուսվածքից:
Հաջորդ փուլը `խոցեր են, որոնք բնութագրվում են ափսեի մեմբրանի արցունքաբերությամբ, և դրա բովանդակության արտազատումը արյան մեջ, աթերոմատիկ խոցի ձևավորում: Այս փուլի վտանգը այդպիսի ափսեների անկայունությունն է, օրգանների և հյուսվածքների սուր իշեմիկ և թրոմբոամբոլիկ ախտահարումների զարգացման հավանականությունը:
Խոցի ձևավորման վայրում կարող է զարգանալ անեվերմիզմ `անոթային պատի առաջացում և նույնիսկ փչացում: Պաթոլոգիական գործընթացի վերջին փուլը սալաքարի մանրացումն է, այսինքն ՝ դրանում կալցիումի աղերի պահպանումը:
Արդյունքում նավի տուժած տարածքը սեղմվում է, patency- ն արժեզրկվում է կամ ամբողջովին բացակայում է:
Արյան անոթների կառուցվածքային խանգարումների դրսևորումները կարող են լինել պոլիմորֆիկ, այսինքն ՝ միաժամանակ կարող են նկատվել կալցիումներով հասուն թիթեղներ և ճարպային բծեր:
Աթերոսկլերոտիկ սալերը ինքնին կարող են բարդ լինել արյունազեղման, արյան խցանումների և պարկուճների քայքայմամբ:
Կլինիկականորեն, աթերոսկլերոտիկ սալերը բաժանվում են կայուն և անկայուն:
Առաջին տիպի ափսեներում կապող հյուսվածքի ծածկը լավ սահմանված է, խիտ, հակված չէ պոկելուն և բովանդակության ազատմանը, և, հետևաբար, չի հանգեցնում աթերոսկլերոզի սուր բարդությունների: Այս սալերը բնութագրվում են քրոնիկական բարդություններով ՝ օրգանների կամ հյուսվածքների քրոնիկ իշեմիա, նրանց սկլերոզ, դիստրոֆիա կամ ատրոֆիա, կայուն անգինա պեկտորիս, քրոնիկ անոթային անբավարարություն:
Երկրորդ տիպի մեջ անվադողը հակված է արցունքների և դրա կորիզի ելքի, բարդությունների `սուր անոթային անբավարարության և օրգանների իշեմիայի, անկայուն անգինայի և սուր կորոնար համախտանիշի, ուղեղի գորշ հալման, ծայրահեղությունների գանգրենայի:
Աթերոսկլերոզի բուժման հիմունքները և դրա կանխարգելումը
Արդեն ձևավորված աթերոսկլերոտիկ սալերի բուժումը, որը ախտորոշվել է կլինիկական և օբյեկտիվորեն, բաղկացած է ինտեգրված մոտեցումից և ներառում է փոփոխելի գործոնների պարտադիր ուղղում:
Այս համալիրը ներառում է `սննդի կարգավորումը, ավելի թարմ բանջարեղենի և մրգերի օգտագործումը, հացահատիկային արտադրանքները, կաթնամթերքը և խմելու ռեժիմի հաստատումը:
Կարևոր է նաև ամբողջովին դադարեցնել ծխելը, ալկոհոլի չափավոր սպառումը, համարժեք ֆիզիկական գործունեությունը (քայլել, վազք, աէրոբիկա):
Հիմնական բուժումը դեղորայքն է, սա ներառում է դեղեր, որոնց դեղաբանական գործողությունը ուղղված է խոլեստերինի իջեցմանը և դրա խմբակցություններին.
- statins (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin);
- ֆիբրատներ;
- պրոբուկոլ;
- նիկոտինաթթու:
Օգտագործվում է նաև.
- հակատիպային դեղամիջոցներ (ացետիլսալիցիլաթթու, Մագնիկոր);
- anticoagulants (heparin);
- վազոակտիվ դեղեր (Cilostazolum);
- հակասպազմոդիկա (Drotaverinum, Papaverineum);
- վիտամինային պատրաստուկներ:
Հիվանդության ծանր դեպքերում, սուր բարդություններով, փափուկ հյուսվածքների և գանգրենային վերջույթների տրոֆիկ վնասվածքներով, օգտագործվում է վիրաբուժական բուժում `ցածր տրավմատիկ գործողություններից` արյան շրջանառությունը վերականգնելու համար (ստենտավորում, շրջանցում վիրահատություն, փուչիկ անգիոպլաստիկա), ազդակիր անոթների հեռացում (հետագա անոթային պրոթեզավորումներով endarterectomy) մինչև նպատակների միջամտությունը: ոչ կենսունակ հյուսվածքների հեռացում (նեկրեկտոմիա, վերջույթների անդամահատում):
Խոլեստերինի բարձրացման կանխարգելումը և աթերոսկլերոզի զարգացումը առաջնային է `առողջ մարդկանց մոտ, իսկ երկրորդային` արդեն ախտորոշված հիվանդությամբ:
Առաջնային կանխարգելման հիմնական քայլերը առողջ սննդակարգն է, չափավոր ֆիզիկական գործունեությունը, վատ սովորություններից հրաժարվելը, ճնշման և խոլեստերինի մակարդակի մոնիտորինգը, ընդհանուր բժշկի կողմից կանոնավոր ստուգումները:
Երկրորդային կանխարգելման համար անհրաժեշտ է սկսել զուգահեռ հիվանդությունների բուժում, արյան ճնշման իջեցում, ստատիններ և հակատիպային դեղամիջոցներ ընդունելը, ժամանակին ախտորոշում և բարդությունների բուժում:
Աթերոսկլերոզի էթիոլոգիան նկարագրված է այս հոդվածում ներկայացված տեսանյութում:
